Диффузный токсический зоб патогенез

Диффузный токсический зоб патогенез кратко | Про щитовидку

Диффузный токсический зоб патогенез

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда женщина вынашивает ребенка, у нее снижается активность иммунной системы, что является естественным биологическим процессом. Однако в некоторых случаях после родов в организме молодой мамы активность антител приводит к разрушению тканей щитовидной железы.

В результате аутоиммунных патологий клетки собственного организма воспринимаются за чужие и начинают активно уничтожаться. В результате нарушается гормональный фон, и развивается послеродовой тиреоидит. Что это такое, и как с ним бороться, рассказывается в данной статье.

Патогенез

Заболевание встречается у 5-9 % рожениц. В основе негативного процесса лежат генетические особенности, наследуемые из поколения в поколение, при этом защитные механизмы начинают усердно бороться с клетками не только щитовидной железы, но и других тканей. Поэтому нередко патология наблюдается в нескольких органах одновременно.

Из-за ненормального содержания гормонов в крови развиваются нарушения, сопровождаемые определенной симптоматической картиной. Деформация щитовидки и ее фолликулярных клеток на начальных этапах вызывает увеличение тиреоидных гормонов, а затем наступает фаза резкого снижения их концентрации, потому что орган частично разрушается.

Следовательно, гипертиреоз сменяется гипотиреозом, который может носить хронический характер. Разберемся, почему так происходит.

Одним из свойств фолликулов, находящихся в органе, является выделение и накопление гормонов с тем расчетом, чтобы их хватило на несколько месяцев для нужд организма. Они сосредотачиваются в коллоидной жидкости, находящейся внутри клеток.

При разрушении лимфоцитами паренхимы вещества высвобождаются. Агрессия связана с тем, что после родов чрезмерно активизируется иммунная система, поэтому при наличии генетической предрасположенности у женщины с большой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит.

Важно. Если у родителей роженицы были аутоиммунные заболевания, ей рекомендуют перед зачатием пройти тест на выявление специфических генов. Когда таковые будут найдены, женщина должна во время вынашивания ребенка и после его рождения каждые два месяца проходить обследование на предмет патологии щитовидной железы.

Если заболевание начинает развиваться, вне зависимости от варианта деструктивных процессов, фолликулярные клетки начинают быстро уничтожаться.

Это приводит к резкому выбросу в кровь значительного количества тиреоидных гормонов, что отображается на клинических симптомах и в результатах лабораторных анализов.

Таким образом, наблюдается гипертиреоз, не связанный с избытком секреции в щитовидной железе, поэтому при проведении сцинтиграфии регистрируется пониженное содержание радиофармпрепарата в пробе.

Предрасположенность к послеродовому тереоидиту в первую очередь имеют женщины, которые являются носителями антител к тиреоидной пероксидазе. В этом случае вероятность развития патологии около 30-50 %. Однако у лиц с любым иным аутоиммунным процессом, например, страдающих диабетом первого типа, риск заболеть будет в три раза выше, нежели у здоровых представительниц слабого пола.

Клиническая картина

Как правило, заболевание развивается стандартно. На 2-4 месяце после рождения ребенка формируется фаза тиреотоксикоза (транзиторный тиреотоксикоз), которая сменяется гипотиреозным этапом (снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови).

Примерно спустя 6-8 месяцев восстанавливается эутиреоз – нормальное функционирование щитовидной железы. В некоторых случаях патология проявляется только гипотиреоидной фазой, вслед за которой спустя некоторое время деятельность органа восстанавливается в полном объеме.

Довольно часто послеродовой тиреоидит не имеет четко выраженной клинической картины, при этом манифестирует лишь одна из названых фаз болезни. Не редко патологию не диагностируют вовсе, поскольку проявляющаяся симптоматика вполне характерна для послеродовой депрессии и нормальных проявлений после родов (сухость кожных покровов, забывчивость, выпадение волос, слоистость ногтей и прочие).

Важно. При установлении диагноза следует дифференцировать послеродовой тиреоидит с диффузным токсическим зобом. Первое заболевание проходит самостоятельно (в большинстве случаев), а второе требует лечения и медикаментозной коррекции.

Клиническая картина завит от фазы болезни. Более подробно о них рассказывается на размещённом видео в этой статье, а кратко они представлены в нижерасположенной таблице.

Таблица. Симптомы послеродового тиреоидита:

Этап болезниПроявляющиеся признаки
  • повышенная возбудимость и энергичность;
  • изменение привычного эмоционального состояния: нервозность, раздражительность, стремительная смена настроения (от радости до депрессии) и другие;
  • субфебрилитет;
  • беспричинная потеря веса, даже при здоровом аппетите;
  • учащение пульса и сердцебиения;
  • легкий тремор в мышцах.
  • слабость и сонливость;
  • повышенная усталость;
  • набор веса;
  • понижение аппетита;
  • ухудшение мозговой деятельности: страдает память, тяжело дается умственная работа, появляется рассеянность;
  • сонливость;
  • отеки конечностей;
  • усиление потоотделения.

Обратите внимание. По данным медицинской статистики, представленной Всемирной ассоциацией здравоохранения, примерно в 20% случаев послеродовой тиреоидит переходит в хроническую форму. Как правило, развивается гипотиреоз, что требует постоянной гормонозаместительной терапии.

Лечение

Терапия имеет несколько нюансов. Если нечетко выражена симптоматика тиреотоксикоза при послеродовой патологии, тиореостатики (препараты для уменьшения синтеза и разрушения излишка гормонов) не назначают, потому что это может только спровоцировать скорейшее наступление фазы, при которой наблюдается низкая концентрация гормонов щитовидной железы.

Кроме того, нежелательно назначать какие-либо препараты во период лактации. А вот если симптоматика явная и прогрессирует, врач может назначить β-адреноблокаторы.

При развитии гипотиреоза рекомендуют принимать гормональную заместительную терапию (Эутирокс или Л-тироксин). Если заболевание не имеет сильно выраженной негативной симптоматики, то разрешается кормить ребенка естественным путем.

Как правило, признаки уменьшенной концентрации гормонов проявляются слабо, и часто регистрируется субклинический гипотиреоз. Он диагностируется при динамическом наблюдении больных женщин, у которых имеется антител к тиреоидной пероксидазе.

Назначение препаратов зависит от данных лабораторной диагностики, например, если концентрация ТТГ повышается до 40-50 мЕД/л, то пациентке будет показано лечение L-тироксином.

Обычно примерно через год терапия более не требуется: если сформируется устойчивая форма гипотиреоза, то количество ТТГ будет увеличено, а при транзиторной форме (которая пройдет) работа щитовидной железы восстановится до предродовых показателей.

Тем не менее, медикаментозное лечение не лечит орган, а проводит лишь корректировку гормонального фона, поэтому хорошие результаты анализов в данном случае означают лишь то, что доктором правильно были подобраны концентрации лекарственных препаратов. Современная медицина при проявлениях послеродового тиреоидита предлагает в качестве лечебной терапии щитовидной железы применять метод компьютерной рефлексотерапии, который помогает нормализировать функциональную активность органа.

Его суть состоит в восстановлении нейронной, иммунной и эндокринной регуляции, а также целостности тканевой структуры. Это достигается путем влияния токов небольшой интенсивности на определенные чувствительные зоны, которые иннервируются ЦНС с помощью рецепторов вегетативной системы. Метод может использоваться отдельно, но чаще терапия будет комплексной.

Важно. Для молодых мам актуальным является детальное обследование при малейшем подозрении на наличие заболевания. Ранняя диагностика и соответствующая терапия помогут в кротчайшие сроки восстановить нормальную работу щитовидной железы и избежать непоправимых изменений.

Заключение

Несмотря на то, что послеродовой тиреоидит чаще всего проходит самостоятельно, практика показывает следующее.

Примерно у 40 % пациенток, которые переболели данным заболеванием с гипотиреоидной фазой, через год уровень гормонов щитовидной железы снижается, а еще у 20% подобная клиническая картина проявляется лишь по прошествии нескольких лет.

При следующей беременности (второй, третьей и так далее) у пациенток, переболевших этим заболеванием, вероятность повторной патологии оценивается до 70%.

Источник: https://shchitovidka-zob.ru/lechenie/diffuznyj-toksicheskij-zob-patogenez-kratko/

Патогенез диффузного токсического зоба – особенности патологии

Диффузный токсический зоб патогенез

При повышенной выработке тиреоидных гормонов развивается диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Чтобы предупредить патологию или избежать усугубления симптомов во время её течения, следует знать причины и патогенез — зарождение и развитие недуга.

Синонимы аутоиммунного гипертиреоза — болезнь Грейвса, Базедова, Перри, Флаяни.

ДТЗ характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы (ЩЖ), которая расположена под гортанью и состоит из двух долей. Нормальный вес ЩЖ составляет 20 граммов, а при дисфункции, её масса увеличивается в 2,5 раза. В результате роста на шее образуется выпуклость, видная невооружённым глазом.

Особенности заболевания

Орган внутренней секреции активно участвует в работе организма, поэтому его патология, в частности увеличение, отрицательно сказывается на здоровье человека.

Избыток гормонов приводит к нарушениям различных систем:

  • сердечно-сосудистой;
  • пищеварительной;
  • нервной;
  • половой.

А также страдает опорно-двигательный аппарат, кожа, волосы и глаза.

Симптомы

При ДТЗ увеличивается сердечный ритм до 120 ударов в минуту даже в состоянии покоя.

Иногда это сопровождается колющими болями в грудной клетке. В начальной стадии недуга, замечена одышка. При длительном течении развивается хроническая сердечная недостаточность.

Несмотря на повышенный аппетит наблюдается снижение массы тела, что обусловлено ускоренными обменными процессами.

Дефекация происходит более двух раз в сутки, иногда это жидкий стул, не сопровождающийся болезненными ощущениями. Длительное, тяжёлое течение недуга опасно поражением печени — жировой дистрофией или циррозом. А также велика вероятность развития недостаточности надпочечников.

При диффузном токсическом зобе характерна повышенная нервная возбудимость плаксивость, сниженная концентрация внимания немотивированные вспышки гнева.

Больные жалуются на нарушение сна и сильную утомляемость, ухудшение памяти. Частый спутник заболевания — уменьшение объёма мышц и их слабость, а также тремор пальцев рук и других частей тела.

Повышенная температура до 37,5 градуса сохраняется длительное время.

Продолжительное течение недуга влияет на снижение либидо мужчин. У женщин отмечаются сбои в менструальном цикле, развивается дисфункция яичников, что может повлиять на зачатие.

Избыток выделяемых железой гормонов, приводит к снижению прочности и плотности костной ткани и развитию остеопороза.

Типичная картина увеличенной щитовидки

Кожа при болезни Грейвса становится влажная и тёплая на ощупь, на поздних стадиях отмечена усиленная пигментация эпидермиса на шее, локтях, пояснице. Возникают отёки, особенно в области нижних конечностей.

Редко наблюдается претибиальная микседема, при которой тыльная поверхность голени, кисти и пальцев становится грубой, утолщённой, красно-пурпурного цвета. Это явление сопровождает зуд.

Ногти теряют прочность, слоятся, волосы слабеют и выпадают.

Офтальмологические признаки — отличительные черты диффузного токсического зоба. Именно по ним, если снижена другая симптоматика, ставят диагноз. У людей с Базедовой болезнью глазные яблоки чаще всего выпучены.

Наблюдается светобоязнь и слезотечение. Глазодвигательные мышцы поражены, вследствие чего трудно сфокусировать зрение на предметах, находящихся вблизи.

Веки припухлые, дрожащие в сомкнутом состоянии, что приводит к сухости глаза, а впоследствии к хроническому конъюнктивиту.

Экзофтальм

В детском и юношеском возрасте ДТЗ проявляется повышенной утомляемостью и пониженной концентрацией внимания. У девочек позже положенного срока начинаются менструации. Щитовидная железа увеличивается незначительно.

В пожилом возрасте основной удар приходится на сердечно-сосудистую систему. Кроме этого, отмечается снижение аппетита, депрессивные состояния, вялость мышц. Психическая травма провоцирует усугубление симптомов заболевания.

Самое тяжёлое осложнение ДТЗ — тиреотоксический криз, при котором происходит резкое увеличение выработки гормонов щитовидной железы. Если не принять соответствующие меры возможен летальный исход.

Факторы возникновения

Причинами развития ДТЗ служат:

  • генетическая предрасположенность;
  • гормональные изменения у женщин;
  • пубертатный период;
  • психологические травмы;
  • инфекционные болезни;
  • повреждённые структуры главного органа ЦНС;
  • воспалительные процессы в головном мозге;
  • хирургическое вмешательство;
  • аутоиммунные заболевания;
  • вредные привычки: алкоголь, табакокурение.

Переохлаждение и высокие физические нагрузки, а также недостаток йода могут стать толчками к повышенной выработке тиреоидных гормонов.

Заболевание в основном поражает представительниц прекрасного пола, в восемь раз чаще, чем мужчин.

Средний возраст — 40 лет. Нередки случаи развития диффузного токсического зоба в других категориях: у подростков, будущих матерей, женщин в период менопаузы.

Степени

Выделяют две классификации диффузного токсического зоба.

Они нацелены на физикальное обследование пациента, путём пальпации и внешнего осмотра, и являются условными.

Первая рекомендована Всемирной организацией здравоохранения, вторая, предложенная О.В. Николаевым в середине двадцатого века, чаще всего используется российскими эндокринологами.

ВОЗ систематизировал болезнь на три ступени:

  1. зоб не увеличен. Наблюдается нервная возбудимость, учащённое сердцебиение, повышенное потоотделение, происходит потеря веса, не связанная с диетами. Работоспособность человека значительно снижается.
  2. зоб ощущается при пальпации и заметен при глотании. Первые признаки ДТЗ усиливаются. Больного преследует хроническая усталость, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, возможное избыточное накопление жидкости в ногах в вечернее время. Глазные яблоки явно смещаются вперёд.
  3. зоб виден при нормальном положении шеи, возникают отёки в этой области. Утрачивается способность к труду, масса тела снижается, уменьшается сила в мышцах. Характерные симптомы для предыдущей степени обостряются. Поражается печень, возможна потеря зрения.

Классификация по О.В. Николаеву:

  1. щитовидная железа не прощупывается и зрительно не видна;
  2. определяется при пальпации, в процессе глотания наблюдается перешеек;
  3. зоб прощупывается, боковые доли железы увеличены;
  4. шея изменяется из-за роста щитовидки;
  5. деформируется передняя часть шеи;
  6. зоб достигает огромных размеров, сдавливает трахею, сосуды и фрагмент пищеварительного канала.

Хотя некоторые врачи применяют старые проверенные методы, немалой популярностью пользуется ультразвуковая диагностика. Благодаря современному исследованию можно точно определить зоб по объёму щитовидной железы (в миллилитрах).

первая степень30—40 мл
вторая степень50—80 мл
третья степеньболее 80 мл

Нормальный объём железы у среднестатистического человека составляет не больше 25 мл, соответственно увеличение говорит о нарушении.

При своевременной терапии работа щитовидной железы может нормализоваться, а симптомы болезни полностью исчезнуть. В случае позднего обращения к врачу или же самопроизвольном отказе от лекарственных средств, прогнозы неутешительные. В конечном счёте нарушения функций приводят к непоправимым последствиям, которые коснутся не только самого органа, но и других систем.

на тему

Источник: https://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob-patogenez.html

Что такое диффузный токсический зоб и каков его патогенез?

Диффузный токсический зоб патогенез

Под диффузным токсическим зобом, патогенезом скрывается серьезное патологическое отклонение, происходящее в щитовидной железе. Обусловлено оно ее гиперфункцией, в результате чего развивается тиреотоксикоз. Клинических проявлений у патологии много, в частности, чрезмерная раздражительность и пучеглазие. Если с проблемой не бороться, есть риск поражения сердечно-сосудистой системы.

Под токсическим зобом, скрывается серьезное патологическое отклонение, происходящее в щитовидной железе.

Главным фактором, влияющим на развитие данного патологического процесса, является генетическая предрасположенность. Нередко на это влияет экологическое состояние окружающей среды. К основным провоцирующим факторам относят:

  • пагубные привычки;
  • стрессовые ситуации;
  • аутоиммунные заболевания.

Важную роль в этом процессе играет йод. Его дефицит приводит к развитию нетоксического зоба. Самым значимым симптомом недуга является появление тиреотоксикоза.

Чрезмерная работа щитовидной железы значительно ускоряет обменные процессы в организме. Это приводит к развитию дистрофических изменений, фиксируемых во внутренних органах.

Диффузный токсический зоб характерен следующей симптоматикой:

При появлении одного из вышеописанных симптомов необходимо обращаться к врачу. Изменение размера щитовидной железы является постепенным процессом. Ждать, пока это произойдет, не стоит, необходимо начинать борьбу с патологическим процессом.

Происхождение заболевания

Патогенез патологического процесса до конца неясен. Во время этого недуга выработка тиреотропного гормона является стимулятором ускорения деятельности щитовидной железы. На сегодняшний день токсический зоб относят к числу аутоиммунных заболеваний. Его развитие в некотором роде провоцируется сбоем в иммунном контроле. Это вызывает выживание опасных гибридов Т-лимфоцитов.

Данные клетки способны активно взаимодействовать с антигенами, вырабатываемыми щитовидной железой. Со временем этот процесс затрагивает и В-лимфоциты, основной функцией которых является выработка антител.

Они входят в основу регуляторной системы и отвечают за производство лимфоцитов. Образовавшиеся иммуноглобулины активно «сотрудничают» с рецепторами, располагающимися в эпителии.

Подобное взаимодействие играет важную роль в проявлении тиреотоксикоза.

Главное место отводится особым нервным импульсам. Они поступают в щитовидную железу посредством нервов. Установлен факт влияния их на усиление выработки тиреоидных гормонов. Процесс характеризуется преобладанием биосинтеза.

В нормальном состоянии уровень трийодтиронина в щитовидной железе не превышает 5,7%, при диффузном зобе достигает 7%, а в сложных случаях его показатель выходит за пределы 22%. Иногда первые симптомы тиреотоксикоза могут возникнуть и при нормальной функциональности всего организма.

В основе патогенеза лежит тканевый дейодаз. Его повышение приводит к ускорению роста и воздействию тиреоидных гормонов.

Немаловажная роль отводится и метаболизму этих компонентов в периферических тканях таких органов, как печень и почки. В итоге фиксируется незамедлительный распад активных метаболитов.

Тиреоидные гормоны способны влиять на изменение ионного состава среды. Повышенное содержание калия приводит к усилению эффекта.

Клиническая картина патологического процесса связана с биологическим эффектом от гормонов и катехоламинов.

Избыточное производство этих компонентов способствует появлению отрицательного азотистого баланса. Под этим влиянием фиксируется значительное торможение перехода углеводов в жиры. Не исключается риск изменения окислительного фосфорилирования.

Патологическая анатомия состояния

Щитовидная железа в данном случае характеризуется крупными размерами. В некоторых случаях она становится очень большой. Консистенция железы может варьироваться от мягкой до умеренно плотной.

Фолликулы характеризуются неправильной формой. Стенки эпителия выстланы цилиндрическими разрастаниями. В них может находиться небольшое количество бесцветной жидкости, внутри которой сохраняются вакуоли коллоида.

Соединительная ткань в щитовидной железе инфильтрирована.

Консистенция железы может варьироваться от мягкой до умеренно плотной.

Увеличение сердца спровоцировано левым желудочком. При исследовании обнаруживаются очаговые изменения. В тяжелых случаях появляются рубцы, что несет особую опасность.

В печени находятся следы серозного гепатита. Со временем картина ухудшается и похожа на развитие цирроза. В большинстве случаев наблюдается гипоплазия надпочечников, вплоть до атрофии. Некоторые больные жалуются на дистрофические изменения нервных клеток, располагающихся в ядрах продолговатого мозга. Иногда наблюдаются признаки атрофии половых желез.

Тиреотоксикоз может фиксироваться на начальных стадиях развития зоба. Гипертиреоз — только при отдельных состояниях, в частности, беременности и менструации.

Источник: https://medik.expert/organy/shhitovidnaya/bolezni/zob/vidy/toksicheskiy/diffuzniy/patogenez

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.