Нарушение спинального кровообращения

Нарушения спинального кровообращения

Нарушение спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.

Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).

При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.

Аномалия спинальных сосудов(аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.

Остеохондроз межпозвонковых дисков.

Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.

Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.

Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения.

Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа).

Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.

Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3–5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе.

Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии.

При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров).
При обширных инфаркта х в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия).

Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40–60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5–10 лет, иногда прогрессирующее.

Клинические проявления.

Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешко вые боли, в поздней стадии – нар ушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует.

Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.

Клинические проявления.

Выделяются следующие клинические формы.

1.Гематомиелия(синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора,

переднероговой синдром).

2.Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника.

Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность.

Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.

3.Эпидуральная гематома(чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

Лечение болезни Нарушения спинального кровообращения

Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения.

В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин). В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.

К каким докторам следует обращаться при болезни нарушения спинального кровообращения

Невролог

Источник: https://znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F

Нарушение спинального кровообращения

Нарушение спинального кровообращения

Нарушения спинального кровообращения встречаются достаточно часто. Изучение их приобрело особую актуальность в связи с развитием сосудистой хирургии.

Хронические ишемические поражения спинного мозга описываются под названием дискциркуляторной (сосудистой) миелопатии, или хронической спинальной сосудистой недостаточности.

Они характеризуются постепенным нарастанием признаков поражения передних рогов спинного мозга.

При этом развиваются парезы рук и ног (с амиотрофиями, фибриллярными подергиваниями), постепенно углубляющиеся до степени параличей. В ряде случаев процесс распространяется и на мышцы языка.

Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз. Наряду с переднеероговой встречается форма, характеризующаяся преимущественным поражением пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга.

При этом развивается спастический нижний парапарез, затем параплегия.

Симптомы нарушения спинального кровообращения

Нарушение спинального кровообращения в системе задних спинальных артерий может вызвать синдром сирингомиелии.

В зависимости от локализации ишемических очагов в спинном мозге могут возникать и другие синдромы, в том числе заднестолбовой. Острые нарушения спинального кровообращения также чаще всего бывают ишемического характера.

Они могут носить преходящий или стойкий характер. Преходящие нарушения спинального кровообращения характеризуются следующими симптомами:

  • Боль, чувство онемения в области шеи и рук;
  • слабость в конечностях;
  • острая боль в пояснице;
  • нарушение функции тазовых органов;
  • параличи.

Симптомы нарушения функций спинного мозга и корешков развиваются в течение нескольких минут или часов и быстро проходят бесследно, но могут остаться легкие изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, удерживающиеся в течение нескольких суток. Чаще всего преходящие нарушения кровообращения повторяются.

Нередко эти повторения возникают при ходьбе, что является основанием для определения подобного состояния как перемежающейся спинномозговой хромоты. Преходящие нарушения предшествуют стойким нарушениям спинального кровообращения. Спинальные ишемические инсульты развиваются остро.

Признакам поражения спинного мозга обычно предшествует боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков. У некоторых больных за несколько месяцев или лет до наступления инсульта возникали преходящие нарушения спинального кровообращения. Симптоматика чаще всего свидетельствует о поражении средне-грудного отдела спинного мозга, т. е.

зоны смежного кровообращения. Возникают параличи ног, проводниковые расстройства чувствительности на уровне сегментов Tru—The, нарушаются функции тазовых органов.

При локализации ишемического процесса в шейном отделе наблюдаются:

  • тетраплегия;
  • расстройство чувствительности и нарушение функций тазовых органов.

Спинальный инфаркт на уровне поясничного утолщения сопровождается вялой нижней параплегией с нарушением чувствительности в ногах и параличом сфинктеров.

При любой локализации ишемического спинального инсульта резко страдает трофика тканей, что проявляется быстрым развитием пролежней в области крестца и ягодиц, на пятках, на спине. Спинальный инсульт протекает тяжело.

Развивающиеся пролежни, а также пиелоцистит являются источником сепсиса, который делает прогноз неблагоприятным для жизни. При благоприятном исходе заболевания остаются стойкие остаточные явления в виде нарушений функций спинного мозга.

Причины нарушения спинального кровообращения

Нарушение спинального кровообращения подразделяют на подтипы:

  • геморрагические;
  • ишемические (миелоишемия);
  • сочетанные.

К ним относятся и пороки развития сосудистой системы спинного мозга (аневризмы, сосудистые мальформации спинного мозга). Среди причин нарушение спинального кровообращения значительное место принадлежит атеросклерозу, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Нередко нарушение спинального кровообращения бывает связано не столько с атеросклеротическими поражениями самих спинномозговых сосудов, сколько с наличием атеросклеротических бляшек в артериях, располагающихся вне позвоночного столба. Тяжелые поражения спинного мозга возникают иногда при наличии патологии аорты (тромбозы, коарктации).

Причиной ишемических процессов в спинном мозге может быть:

  • травматизация аорты или ее ветвей при операциях на аорте или на близко к ней расположенных органах;
  • воспалительные процессы в оболочках спинного мозга или эпидуральных тканях
  • остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночного столба.

При остеохондрозе передняя спинномозговая артерия может сдавливаться при выпячивании межпозвоночного диска. Еще чаще могут подвергаться сдавлению корешково-спинномозговые артерии в межпозвоночном отверстии.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития.

Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать.

Подобное образование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишемическим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающейся аневризмы аорты.

Причинами нарушения спинального кровообращения могут быть: компрессионные поражения сосудов: сдавление аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, сдавление корешковых артерий грыжей межпозвоночного диска при остеохондрозе позвоночника, эпидуральной или субдуральной опухолью, рубцово-спаечным процессом в оболочках спинного мозга аномальными позвонками, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при повреждении позвоночника.

Источник: https://notadoc.info/disease/symptom/narushenie-spinalnogo-krovoobrascheniya

Синдромы нарушений спинального кровообращения

Исходя из особенностей кровоснабжения спинного мозга, при его нарушении возникает ишемия (инфаркт) либо перед­несредних, либо задних отделов его сегментов.

Симптоматика обычно носит двусторонний характер и определяется уровнем поражения. Синдром Броун-Секара[2] для сосудистых поражений спинного мозга не характерен.

Границы области поражения определяются с учетом симптомов поражения сегментарного аппарата и проводников спинного мозга.

Причины нарушений спинального кровообращения много­образны.

Ими могут быть: патология аорты (стеноз устья, рас­слаивающая аневризма, аорто-артериальная эмболия радику- лоспинальных артерий), сердца (кардиальная эмболия), позво­ночника (спондилолистез, аномалии развития, переломы и вывихи позвонков, экстрамедуллярные опухоли), атеросклеро­тическое поражение самих спинальных артерий, операции на аорте с выключением кровообращения по ней.

Нарушения кровообращения спинного мозга наиболее ча­сто развиваются в областях смежного кровоснабжения. К ним относится среднегрудной отдел спинного мозга (Thni — Т), который кровоснабжается всего 2—3 радикуломедуллярными артериями, и верхние поясничные сегменты (выше пояснич­ного утолщения).

Геморрагические повреждения спинного мозга обусловлены разрывом артериальных и артерио-венозных аневризм сосудов спинного мозга или имеют травматическое происхождение.

В клинической практике наблюдаются преходящие, острые и хронические нарушения спинального кровообращения.

Преходящие и хронические нарушения спинального кровообращения

По аналогии с ОНМК преходящими (транзиторными) нару­шениями спинального кровообращения считаются такие, при которых симптомы нарушения спинального кровообращения (миелоишемии — МИ) сохраняются не дольше 24 часов. Выде­ляют несколько клинических синдромов транзиторной МИ.

Синдром Унтерхарншейдта[3], который характеризуется вне­запным параличом конечностей и утратой сознания на не­сколько минут.

После восстановления сознания паралич мышц сохраняется в течение нескольких минут.

Возникновение синдрома обусловлено острым нарушением кровообращения в области шейного отдела спинного и ствола головного мозга с прекращением поддержания мышечного тонуса по экстрапи- рамидным проводящим путям.

Как вариант, описан аналогичный симптомокомплекс, не сопровождающийся утратой сознания, — синдром падающей капли (дропп-атака).

Внезапная потеря сознания с падением и мышечной атони­ей, связанная с острой вертеброгенной компрессией позвоноч­ных артерий, может возникать при резких поворотах или за­прокидывании головы (синдром Сикстинской мадонны).

Миелогенная перемежающаяся хромота развивается при острой ишемии поясничного утолщения. Симптомы состоят в слабости и онемении в ногах при физической нагрузке или длительной ходьбе.

В это время при осмотре определяются снижение сухожильных рефлексов в ногах, гипотония икронож­ных мышц, фасцикулярные подергивания в них, императивные позывы к мочеиспусканию. После кратковременного отдыха симптомы исчезают.

Боли в ногах и пояснице, в отличие от пе­ремежающейся хромоты при облитерирующих заболеваниях со­судов нижних конечностей или подвздошных артерий, не разви­ваются. Нарушения кровотока по артериям ног при пальпации и ультразвуковом исследовании не обнаруживается.

Сицдром возникает чаще всего при грыжах диска, остро, но ненадолго сдавливающих артерию Адамкевича или Депрож-Гот- терона. В случае сочетания этой причины с атеросклерозом брюшной аорты для уяснения причины развития симптомов необходимы аортография и MPT-ангиография спинного мозга.

Каудогенная перемежающаяся хромота характеризуется по­являющимися при ходьбе болезненными парестезиями, онеме­нием ног с восходящим характером этих ощущений до онемения области промежности и слабости в ногах. Причиной является сочетание врожденного или вызванного задней межпозвонко­вой грыжей поясничного отдела или сужения позвоночного канала на поясничном уровне.

Цервикальная миелопатия (шейная спондилогенная сосудис­тая миелопатия). Возникает вследствие остеохондроза позво­ночника, деформирующего спондилеза с унковертебральным артрозом. В результате возникают стеноз и компрессия спин­номозговых ветвей ПА и радикуломедуллярных артерий. Воз­никает хроническая недостаточность кровоснабжения шейных сегментов спинного мозга.

Неврологический синдром цервикальных сосудистых рас­стройств характеризуется цервикалгией, развитием спастико- атрофического пареза руки, когда парез и атрофия мышц верхне­го плечевого пояса сочетаются с гиперрефлексией. В отдельных случаях отмечаются преобладающие симптомы спастическо­го, в других — вялого пареза верхних конечностей. В ногах раз­вивается нижний спастический парапарез.

Описанный синдром сходен с признаками бокового амио­трофического склероза. Дифференциальный диагноз основыва­ется на отсутствии характерных для БАС бульбарных симпто­мов и данных МРТ, выявляющей сдавление оболочек шейного отдела спинного мозга, утолщение желтой связки, остеохондро- патические разрастания суставных отростков позвонков и дру­гие признаки шейного остеохондроза.

Сходные с цервикальной миелопатией симптомы развива­ются при гормональной миелопатии (синдром Германа — Кентаря), описанной российскими неврологами Д. Г. Германом и Е. Г. Кентарем (1972).

Синдром описан у больных с недоста­точностью функции половых желез, вызывающей хроническую недостаточность спинального кровообращения на шейном или поясничном уровне вследствие склерозирования и разрастания интимы спинальных артерий.

Клинические проявления состоят в постепенном формирова­нии дорзалгии, спастико-атрофических или спастических тет­рапарезов. Синдром может развиваться у женщин после удале­ния яичников, в период менопаузы, а также при длительном лечении кортикостероидами, гиперпаратиреозе, тиреотокси­козе. Возникает снижение концентрации в крови кальция и фосфора, остеопороз.

Диагностика основывается на определении уровня в крови половых гормонов, рентгенологическом исследовании позво­ночника, выявляющем признаки гормональной спондилопатии. Они состоят в остеопорозе тел позвонков, снижении их высо­ты и сужения талии — «рыбьи позвонки».

Лечение проводится с применением половых гормонов, пре­паратов кальция и фосфора, витаминов A, D, Е.

Симптомы преходящей миелоишемии и корешковых болей при их прогрессировании, учащении ишемических эпизодов и увеличении их продолжительности являются предвестниками возможного развития острого нарушения спинального крово­обращения (инфаркта спинного мозга — ОНСК).

[1] Адамкевич (Adamkiewicz) Альберт (1850—1921) — австрийский анатом и патоморфолог.

[2] Броун-Секар (Brown-Sequard) (1817—1894) — француз­ский физиолог, основатель экспериментальной патофизиологии.

[3] Унтерхарншейдт (Unterharnscheic/t) Франц — швейцарский невролог.

Поделитесь ссылкой:

Источник: http://med-slovar.ru/nevrologiya/nevr/2051-narusheniya-spinalnogo-krovoobrashcheniya

Хронические нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушение спинального кровообращения

существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия).

Медленно прогрессирующее течение сосудистого поражения спинного мозга наблюдается при различной этиологии, в литературе часто описывается под названием «миелопатии» и может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадией нарушения спинномозгового кровообращения. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.

При субкомпенсированной миелоишемии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функцией сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность.

При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических и смешанных пара- или тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга двигательные расстройства могут достигать стадии паралича, вследствие которых больные прикованы к постели. Патологоанатомические изменения здесь более грубые, имеется многосегментарный некротический распад мозговой ткани с образованием полостей. Несмотря на обычно медленное постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Иногда течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате наступления дыхательных и сердечнососудистых осложнений или от других интеркуррентных заболеваний.

Этиологическими факторами хронической миелоишемии могут быть: остеохондроз дисков, атеросклероз аорты и ее ветвей, гормональная спондилопатия, врожденный синостоз, хронический оболочечный процесс и другие факторы. Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома «обкрадывания» (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).

Длительность заболевания колеблется от 2 до 20 лет, у большинства больных составляет 2-3 года. Заболевание начинается у части больных с гипотрофии мышц или фасцикулярными подергиваниями, чаще в руках.

Этим признакам нередко предшествует длительная рецидивирующая шейная радикулопатия. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже – боли (в пояснице, руках, ногах, суставах), онемение или чувство парестезии в ногах.

В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических параличей и парезов, у других – спастических парезов, у третьих – смешанных.

Эти двигательные нарушения могут иногда сопровождаться расстройствами чувствительности и функции тазовых органов.

При ишемическом процессе на уровне шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез рук с арефлексией и нечеткими расстройствами чувствительности.

Иногда в терминальных стадиях атрофия мышц плечевого пояса переходит ниже, на мышцы туловища, ног. Атрофический парез может длительное время не прогрессировать (на протяжении 10 лет и более).

В других случаях он медленно прогрессирует в течение 2-3 лет и заканчивается летально.

При патологии шейного отдела спинного мозга нередко заболевание начинается с атрофии мышц плечевого пояса с повышением глубоких рефлексов, то есть развивается синдром амиотрофического бокового склероза. Если миелоишемия связана с патологией позвоночной артерии, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг – бульбомиелоишемия. Бульбарные расстройства проявляются атрофией мышц языка, фасцикулярными подергиваниями, парезом круговой мышцы рта, мягкого неба и другими симптомами. Спастический парез развивается при локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов. При ишемии грудных сегментов спинного мозга возникает спастический нижний парапарез.

Патогенез дисциркуляторной миелоишемии со спастическим тетрапарезом без нарушения глубокой чувствительности следует объяснять сосудистой недостаточностью на уровне «критической зоны» шейного отдела на стыке передних и задних спинальных артерий и сосудистого венца, где проходят пирамидные тракты. При поражении задних спинальных или задних корешковых артерий, которые питают задние канатики, задние рога и пирамидные волокна к мотонейронам нижних конечностей, развиваются спастический тетрапарез и нарушения глубокой чувствительности с клиникой сенситивной ататксии.

Хроническая дисциркуляторная миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым и/или сегментарным типом расстройств чувствительности и нарушением функций сфинктеров. Эти явления вначале иногда носят перемежающийся характер: усиливаются при ходьбе и уменьшаются покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми.

Патогенез спастического синдрома при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровообращения в одной из радикуломедуллярных артерий, вызванными чаще дискартрозными изменениями, вторичным саечным процессом или патологией аорты. При уменьшении кровотока в радикуломедуллярных артериях развивается ишемия спинного мозга и в дистальных концевых участках – «последнее (дальнем) луге».

Течение миелоишемии бывает медленным, длительным (от 1 года до 15 и более лет). В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем – постепенно прогрессирующий.

Нередко течение заболевания становится стабильным и годами может не прогрессировать.

Иногда миелоишемия развивается толчкообразно, прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов (травма, простуда, физическое перенапряжение), и нередко переходит в инфаркт спинного мозга с необратимыми симптомами.

Для диагностики сосудистых заболеваний спинного мозга используют допплерографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную ангиографию, спинальную (селективную) ангиографию, рентгенографическое и термографическое исследования позвоночника, анализ цереброспинальной жидкости, свертывающей системы крови, а также клинический анализ крови. Кровь, моча, спинномозговая жидкость и температура тела при хронической дисциркуляторной миелоишемии, протекающей без осложнений (воспаление легких, уроцистит, пролежни), бывают в норме. Конечно, в каждом отдельном случае врач выбирает необходимое сочетание упомянутых методов исследования.

Принципы лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинномозгового кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания: осложнения дегенеративных заболеваний позвоночника (стеноз позвоночного и корешкового каналов, дископатия, спондилоартроз, нестабильность и др.), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток, а также реопозитивными препаратами. Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, ипидакрин), а при спастическом параличе и парезе – средства, снижающие мышечный тонус (толперизон, сирдалуд, балкофен).

Витаминотерапия (комбилипен, бенфолипен, мильгамма). При миелоишемии любого генеза из общетерапевтических мероприятий используются антиоксидантные препараты, антагонисты серотонина.

При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения – массаж, лечебная физкультура, электростимуляция спинного мозга, магнитная стимуляция, магнитотерапия и др.; гипербарическая оксигенация.

Из физиопроцедур используют: электрофорез лидокаина, теофиллина, корепазима; в случае выраженной миотонической реакции – электрофорез оксибутирата натрия; для профилактики образования спаек – электрофорез ферментов (лидаза, папаин); если преобладают чувствительные расстройства – дарсонвализация, ультратонотерапия; при наличии парезов – электрофорез прозерина, кальция, дибазола; в случае вегетативных нарушений – магнитотерапия, ДМВ–терапия; для улучшения венозного оттока – фонофорез троксерутина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин. на поле, до 4 полей. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.). Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений. Вне зависимости от возраста пациента рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и интеллектуально-мнестических функций. ______________________________________________________________________________

справочная информация Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов C3-C4, получают кровь по радикуломедуллярным артериям.

Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии).

По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4-8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15-20) задних.

Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов – магистральный и рассыпной. При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3-5 передних и 6-8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6-12 передних и 22 и более задних).

Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича).

В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (Th2-L5), чаще с корешками Th9-Th11 или Th12, обычно слева. В 15-16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок L5 или S1 и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.

Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела – задние межреберные артерии, на уровне поясничного – поясничные артерии, на уровне крестца – латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии. Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий – заднюю часть поперечника.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1153

Симптомы Нарушений спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.

Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).

При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.

Аномалия спинальных сосудов(аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.

Остеохондроз межпозвонковых дисков.

Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.

Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.

Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения.

Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа).

Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней   спинальной   или   радикуломедуллярной   артерии   (чаще   артерии   Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.

Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3–5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе.

Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии.

При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров).
При обширных инфаркта х в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия).

Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40–60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5–10 лет, иногда прогрессирующее.

Клинические проявления.

Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешко вые боли, в поздней стадии – нар ушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует.

Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.

Клинические проявления.

Выделяются следующие клинические формы.

1.Гематомиелия(синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора,
переднероговой синдром).

2.Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника.

Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность.

 Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.

3.Эпидуральная гематома(чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

Лечение Нарушений спинального кровообращения

Осуществляется   с   учетом   этиологических   факторов   и   патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения.

В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин). В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.

Нарушение саливации (слюноотделение), Эпилепсия с миоклоническим абсансом (синдром Тассинари), Поражения печени на фоне наркотической интоксикации, Перикоронарит, Патологический прелиминарный период, Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов, Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Нарушения речи у детей, Холестеатома наружного уха, Отравление наркотиками индийской конопли

Источник: http://medsait.ru/bolezn/narusheniya-spinalnogo-krovoobrashcheniya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.