Портальная гипертензия хирургия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия хирургия

Портальная гипертензия – повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода.

Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии.

Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение.

Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%.

Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости  у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya/

Этиология

Предпеченочный блок (внепеченочный пресинусоидальный блок): V.

Portae (пилетромбоз) или тромбоз селезеночных вен (повышенная склонность к тромбозам или как следствие септического процесса например, при сепсисе пупочной вены у маленьких детей), врожденные пороки V.

Portae (например гипоплазия — болезнь Baumgarten), повышенный печеночный кровоток (артерио-венозная фистула, спленомегалия), сдавление снаружи, например, опухолями.

Внутрипеченочный блок (в 90% случаев): гепатоцелюлярный (внутрипеченочный постсинусоидальный блок) — цирроз печени (в 80% случаев алкогольный, в 15%-постгепатитный хронический активный гепатит), перипортальный фиброз, жировая печень, холангит, (билиарный цирроз), Morbus Wilson, хронические интоксикации мышьяком, интоксикации винилхлоридом, саркоидоз, врожденные кисты. Шизоматоз наиболее частая причина портальной гипертензии в тропических странах.

Постпеченочный блок (внепеченочный постсинусоидальный блок): сдавление печеночных вен, тромбоз V. Cava или V. Hepatica (синдром Budd-Chiari) с застоем в печени, декомпенсированная сердечная недостаточность (кардиальный цирроз), «панцерное сердце», заболевания крови (нарушение свертывания).

Патогенез

Портальная гипертензия вызывает образование коллатерального кровотока, варикоз вен пищевода (сброс через V. Azygos, V. cavasuperior) — возникают кровотечения, прежде всего в области кардии (как правило, массивное). Реканализация пупочной вены дает видимую «голову медузы».

Сброс крови через V. Mesenterica inferior и вены таза дает видимые ректальные сосудистые выпячивания, но не геморрой.

Портальная гипертензия вызывает спленомегалию и ускоренный распад клеток крови — прежде всего тромбоцитопения с высокой летальностью при кровотечениях, лейкопения и незначительно выраженная анемия, гемосидероз.

Есть общая склонность к кровотечениям вследствие сниженного синтеза факторов свертывания крови в печени. Общее изменение гемодинамики: портальная часть кровотока через печень редуцирована о компенсаторно увеличивается артериальная часть примерно в 2 раза (до 1 литра/мин).

Классификация

Child-классификация для определения функции печени

  • группа А: билирубин < 2 mg/dl, альбумин > 3,5 g/dl, асцита нет, нет неврологической симптоматики, общее состояние хорошее
  • группа В: билирубин 2-3 mg/dl, альбумин 3-3,5 g/dl, легко терапируемый асцит, незначительная неврологическая симптоматика, общее состояние хорошее
  • группа С: билирубин > 3 mg/dl, альбумин < 3 g/dl, устойчивый к терапии асцит, тяжелая неврологическая симтоматика, возможна Comahepaticum, плохое общее состояние

Выраженность стеноза V. Portae — классификация по Auvert.

Симптомы

Спленомегалия, боли в верхней половине живота, желтуха, ладонная эритема, голова медузы, Spider naevi, асцит, отеки. Кровотечение из варикозных вен пищевода: особенно внутрибрюшного давления, например, при натуживании при акте дефекации, или эрозия сосудистой стенки, кровавая рвота, черный стул.

Для тяжелой портальной гипертензии характерна энцефалопатия (классификация по Tray, Burns и Saunder)

  • стадия 1: легкая конфузия, медленное мышление, нарушение, смена настроения, легкий тремор, нормальная ЭЭГ
  • стадия 2: неадекватное поведение, выраженная сонливость. Flappingtremor, общее замедление
  • стадия 3: пациент чаще спит, можно разбудить, массивная конфузия, наличие Flapping tremor, патологическая ЭЭГ
  • стадия 4: кома, Foetor hepaticus, тремора нет, патологическая ЭЭГ

Flapping tremor: при вытянутых руках (ладони обращены к полу) с разведеннымии пальцами — грубый трепещущийся тремор рук и пальцев (около 1/сек.), вызванный внезапной потерей тонуса. Он характерен, но не специфичен (дифдиагноз: уремия, сердечная недостаточность).

Диагностика

Анамнез и клиническое обследование: спленомегапия, желтуха, асцит, отеки, Spider naevi, Caput medusae, ладонная эритема.

УЗИ: смотрят печень, селезенку, V. Portae.

Лабораторное обследование: трансаминазы, билирубин повышены, общий белок (альбумин) и протромбиновый индекс понижены.

Эндоскопия: варикозное расширение вен пищевода и свода желудка. В 30-50% случаев, несмотря на наличие варикозных вен возможно кровотечение из другого источника (например, язвы, эрозии, гастрит, аденома, рак, синдром Меллори-Вейса).

Рентген: прямая и непрямая спленопортография с помощью дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА).

Прямое измерение портального давления.

Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика:

  • портальная гипертония, цирроз печени
  • злокачественные опухоли
  • воспалительные процессы (бактериальный, туберкулез, Lupus erythematodes)
  • заболевания поджелудочной железы
  • сердечная недостаточность

Лечение

Консервативное лечение кровотечения при портальной гипертензии: восполнение объема жидкости через ЦВК, переливание, катетеризация мочевого пузыря.

Зонды дают механическое сдавление вены: зонд Sengstaken-Blkemore с двумя баллонами для пищевода и вен кардии или зонд Linton с одним баллоном для варикозных вен в области свода желудка. Накладывается не больше чем на 24 часа (максимально 48 часов, так как существует опасность некротизации слизистой.

Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен. Эндоскопическое лигирование варикозных вен, возможно и при остром кровотечении.

Медикаментозное лечение портальной гипертензии: снижение давления в портальной системе с помощью вазопрессина или терпипрессина (аналоги антидиуретического гормона) и нитратов.

Затем эндоскопическое склерозирование варикозных вен пара- и интравазальное (в 80% случаев остановка кровотечения) с помощью Aethoxysklerol или Histoacryl (при варикозе в области кардии) в 5 приемов (раз в неделю по 15-20 мл).

Лечение асцита при портальной гипертензии: NaCl(максимум 3 литра) и жидкость (макс. 1,5 литра/день), диуретики (антогонисты альдостерона — спиронолактон, возможно + ксипамид или фуросемид), пункция (парацентез) только в острых ситуациях (например, дыхательная недостаточность) с одновременным восполнением потери белка (6-10 гр. на каждый литр отпунктированной жидкости).

Целью оперативного лечения портальной гипертензии является снижение портального давления (паллиативное мероприятие, так как не устраняет основного заболевания). Применяется не в качестве профилактического мероприятия, так как не улучшает прогноз. Не в стадии кровотечения!

Операция возможна только при Child А, В.

Диссекционный метод: перевязка вен пищевода и проксимального отдела желудка (временное улучшение, затем образуются коллатерали)

Портокавальные анастомозы (V. Portae, V. Cava superior) полный шунт, недостаток: выключение печени ограничена функция обезвреживания, возможно, дополнительное наложение артериального анастомоза с V. Portae.

Сплено-ренальный шунт (дистальный по Warren) селективный шунт: отсечение V. lienalis от V. Portae и анастомозирование с V. Renalis — снижение давления в венах пищевода, печень не исключается из кровотока! Портальное давление остается высоким, опасность тромбозов (селезеночная вена относительно короткая).

Проксимальный спленоренальный шунт (по Linton, например, при наличии спаек после операции на желчном пузыре): удаление селезенки и анастомозирование V. Lienalis с V. renalis, V. Portae остается неизмененной.

TIPSS (трансюгулярный интрагепатический портосистемный стент-шунт): вводится стент от V. Hepatica через печеночную паренхиму к V. Portae в качестве шунта (преимущества нет необходимости оперативного вмешательства).

Мезентерикокавальныйшунт: V. Mesenterica superior — V. Cava.

При изолированном тромбозе селезеночных вен при портальной гипертензии показана спленэктомия.

Безуспешность консервативного лечения асцита при портальной гипертензии: брюшинно-венозный шунт.

В крайних случаях портальной гипертензии проводится трансплантация печени.

Осложнения портальной гипертензии

  • массивное кровотечение из варикозных вен с летальностью до 50% (чаще всего в области эзофагокардиального перехода, например, при механическом повреждении кардии пищей или рвотой; сильное кровотечение вследствие отсутствия сосудистого сокращения (вены) и часто сниженных факторов свертывания крови (пониженный синтез в печени)
  • рецидивирующие кровотечения после склерозирования
  • печеночная кома вследствие интоксикации NH3, профилактика: нересорбируемый антибиотик + очищение кишечника (лактулоза), возможно промывание.

Операционные осложнения:

  • шунтирующие операции с выключением печени (паллиативные мероприятия) — печеночная энцефалопатия в 30-50% как результат отсутствия дезинтоксикационной функции печени (профилактика с помощью богатой калориями, бедной белком диеты), печеночная кома
  • после склерозирующей терапии варикозных вен пищевода: стеноз пищевода, образование варикоза в области свода желудка
  • после баллонной тампонады: некроз слизистой

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/portalnaya-gipertenziya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.