Стеноз трикуспидального клапана

Содержание

Все о трикуспидальном клапане: структура, механизм работы, основные задачи

Стеноз трикуспидального клапана

Сердце – центральный орган кардиоваскулярной системы, обеспечивающий кровообращение посредством ритмичных сокращений и выталкивания крови из полостей в магистральные сосуды. Правильное направление кровотока осуществляет клапанный аппарат.

Между правым предсердием и желудочком располагается трикуспидальный клапан, который также называется атриовентрикулярным отверстием (АВ). Основные патологии – врожденные или приобретенные пороки, осложнения после инфекционных заболеваний.

При выявлении патологии показано лечения у кардиолога.

Сердце человека состоит из четырех отделов. Аортальный клапан и легочной сообщают полости предсердий с одноименными артериями. Левое и правое атриовентрикулярное отверстие располагаются между желудочком и предсердием сердца с соответствующей стороны.

Трикуспидальный клапан (правое АВ отверстие) представляет собой окошко с тремя гибкими пластинами – створками на кольце из фиброзной ткани, сообщающее правые отделы сердца. В норме имеет три створки: переднюю, заднюю и перегородочную, за счет чего называется также трехстворчатым. Возможно наличие четырех или шести створок.

В АВ-отверстии имеются сосочковые мышцы и тянущиеся от них сухожильные хорды, которые крепятся к основанию каждой створки и обеспечивают правильную работу клапана, натяжение или расслабление во время циклов сокращения сердца. Правый атриовентрикулярный клапан изображен на рисунке ниже:

Механизм работы

Во время диастолы (расслабления сердечной мышцы) трикуспидальный клапан открывается и обеспечивает ток венозной крови из правого предсердия в правый желудочек.

В систолу (сокращение сердца) створки плотно смыкаются и не заворачиваются за счет фиксации хордами и мышцами. Из желудочка кровь выбрасывается в легочный ствол. Далее по правой и левой главной артерии направляется в легкие для газообмена.

При этом мышцы и функциональный аппарат клапана препятствуют обратному забросу крови в сердечную полость из крупных сосудов.

Это происходит за счет:

  1. Удержания створок клапана сосочковыми мышцами и хордами в открытом состоянии в фазу наполнения.
  2. Плотного смыкания для препятствия регургитации (обратного тока в предсердие) в фазу изгнания крови в легочный ствол.
  3. Разницы между большим размером створок клапанов и меньшим диаметром АВ-отверстия, из-за чего клапан плотно закрывается в фазу сокращения при изменении объема желудочка.
  4. Анатомически клапан представляет форму воронки, за счет чего обеспечивается пассивный кровоток при изменении давления в полостях сердца.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада.

Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения.

Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

  1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
  2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
  3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

  1. Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
  2. Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
  3. Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.

  4. В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
  5. Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
  6. Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется.

    Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.

  7. В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
  8. В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.

  9. При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
  10. При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.

  11. Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
  12. Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.

  13. Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
  14. Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

  1. Наиболее часто возникает вследствие ревматической инфекции, воспаления эндокарда сердца или разрыва элементов клапанного аппарата, части хорд или мышечных волокон.
  2. Крайне редко – это врожденный порок.

  3. Помимо инфекции, спровоцировать дисфункцию могут изменения правого желудочка, его гипертрофия или дилатация, что приводит к компенсаторному увеличению диаметра фиброзного кольца клапана и нарушает его смыкания.
  4. Может возникнуть в результате расширения желудочка сердца при воспалительных заболеваниях, миокардите или кардиомиопатии.

  5. Имеет связь с опийной наркоманией и основным ее осложнением – эндокардитом (воспалением внутреннего сердечного слоя оболочки).
  6. Характеризуется неполным захлопыванием или пролапсом (выпячиванием) створок клапана, за счет чего кровь постоянно обратно забрасывается в правое предсердие.

  7. При обследовании на УЗИ врач видит изменение гемодинамики, степень заброса крови и размеры сужения АВ-отверстия.
  8. При аускультации (выслушивании клапанов при сердцебиении) определяется патологический хлопающий шум.

  9. Поскольку предсердие не обладает большими компенсаторными возможностями, сразу появляются признаки дилатации (расширения).
  10. Как и при стенозе, проявляется застоем в печени, увеличением венозного давления и венным пульсом (набуханием шейных вен при сокращении сердца).

Последствия нарушения работы трикуспидального клапана

Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный. Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет.

Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия). Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов. Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство.

Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30.

В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/trikuspidalnyj-klapan.html

Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Стеноз трикуспидального клапана

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6).

Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие.

Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

  • трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
  • сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
  • сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
  • фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок.

Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок.

При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

  • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
  • Допплер-Эхо-КГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

Лечение

При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

  • при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
  • при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

  • пластика клапана;
  • аннулопластика;
  • протезирование трикуспидального клапана.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/trikucpidalnyj-klapan-nedostatochnost-i-stenoz

Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана — врожденный или приобретенный порок сердца – ODSIS Медицинский портал

Стеноз трикуспидального клапана

Аномалия бывает врождённая, а также может возникнуть в течение жизни в результате ряда причин. Знание природы болезни в большинстве случаев поможет избежать её неконтролируемого появления.

Особенности болезни

Система клапанов организовывает механику движения крови. В правой половине сердца предсердие и желудочек соединяются через трехстворчатый клапан. Его функция заключается в пропускании венозной крови из предсердия в желудочек, и предварять обратное её движение. Дальнейшее транспортирование крови происходит по лёгочной артерии в лёгкие.

Повреждения клапана разной природы затрудняют проток из предсердия в желудочек венозной крови, что влечёт за собой другие нарушения и сбои. Предсердие не имеет возможности полностью своевременно передавать кровь в желудочек, поэтому в нём увеличивается давление.

Компенсаторные механизмы подстраивают организм под ситуацию, предсердие деформируется и растягивается. Задержка протока венозной крови в правом предсердии влечёт за собой застой в кровообращении большого круга.

В простой и доступной форме о том, что такое стеноз трикуспидального клапана, вам расскажет следующий видеосюжет:

Формы стеноза трикуспидального клапана

Патология имеет различия и подразделяется на формы в зависимости от степени сужения отверстия:

  • резкий стеноз – это когда происходит сужение менее 1.5 см2;
  • патология проявляет себя с меньшей силой: выраженный стеноз, сужение 1.5 ÷ 2.5 см2;
  • умеренный стеноз выражается в небольшом сужении клапана: 3 ÷ 2.5 см2.

Причины возникновения

Факторы, действие которых приводит к стенозу клапана, бывают разной природы.

  • Воспаление внутренних оболочек сердца может спровоцировать приобретённый стеноз клапана, в том числе и трехстворчатого.К этому могут привести заболевания:
    • красная волчанка,
    • ревматизм,
    • фиброэластоз,
    • инфекционный эндокардит,
    • карциноидный синдром.
  • Сужение трехстворчатого клапана может быть по причине воспаления внутреннего выстилающего мышечного слоя камер. Клапан не повреждён, но из-за воспалительного процесса мышц хуже управляем.

Другая причина затруднённого протока крови может быть при полноценном клапане спровоцирована возникшими препятствиями:

  • появление опухоли в полой вене,
  • создание образования в правом предсердии.

Врождённый стеноз трёхстворчатого клапана связан с вредными влияниями на плод в перинатальный период:

  • ионизирующего излучения,
  • токсических веществ,
  • неблагополучной экологии.

Часто эта патология встречается как составная часть другого нарушения – аномалии Эбштейна. А теперь давайте узнаем, что же характерно для стеноза трикуспидального клапана.

Симптомы

В большом круге появляется застой крови, который влечёт за собой изменение состояния здоровья. Это:

  • чувство усталости,
  • дискомфорт в животе с правой стороны вверху,
  • холодная увлажнённая кожа,
  • на шее пульсируют вены,
  • одышка,
  • дискомфорт в сердце, чувство замирания.

Далее мы поговорим про диагностику врожденного стеноза трехстворчатого клапана.

Терапевтическим способом

Чтобы уменьшать отёчность, которая вызывается застойными явлениями в кровообращении, делают корректировку в питании.

  • Подбирается полезная диета. Первое требование – ограничение в рационе соли. Допускается в сутки употреблять её в количестве не более трёх грамм.
  • Ограничивается суточная норма потребления жидкости. Допускается от литра до полутора.

Медикаментозным

Для уменьшения отёчности подбираются препараты:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента назначают, чтобы предотвратить сердечную недостаточность;
  • мочегонные – противодействуют задержке излишней жидкости;
  • калийсодержащие – тоже способствуют выводу жидкости, поддерживают мышцу сердца.

Операция

  • Если клапан претерпел грубую деформацию, то его заменяют протезом:
    • механические клапаны производят из металлов, показанных для этих целей,
    • биологические протезы делают из сосудов животных.
  • Если клапан можно реконструировать, выполняется корригирующая операция, устраняющая дефект.

  • Если картина болезни позволяет, обходятся паллиативной операцией. Для устранения сужения проводят баллонную вальвулотомию.

В случае если клапан не повреждён, а затруднение в протекании крови вызывает другая причина, то по возможности её устраняют. Так, опухоль предсердия вычленяется хирургическим путём.

О том, что собой представляет конусная реконструкция трикуспидального клапана, вы можете узнать из следующего видео:

Профилактика заболевания

Чтобы не создавались предпосылки для болезней, которые инициируют сужение клапана, необходимо соблюдать простые правила.

  • При воспалительных процессах выявлять их причину и тщательно пролечивать:
    • вовремя лечить зубы,
    • обращать внимание на хронический тонзиллит, если есть показания – удалять миндалины.
  • При вынашивании ребёнка женщине следует ограждать себя от воздействия:
    • вредных химических веществ,
    • ионизирующего излучения.
  • Закаливать организм.

Осложнения

Патология трехстворчатого клапана чревата последствиями.

  • Ритм сердца может нарушаться. В свою очередь — это вызвано сбоями в электрической проводимости. В предсердии создаются предпосылки для несогласованных между собой сокращений отдельных участков мышц.
  • Лёгочную артерию может перекрыть тромб, который появляется на клапане и способен в любую минуту оторваться и странствовать.
  • Возможно воспаление оболочек в районе клапана.

После оперативного вмешательства следует остерегаться:

  • В случае установки имплантата:
    • При неблагоприятном стечении обстоятельств протез из биологических тканей разрушается и возникает необходимость повторной операции.
    • На клапане формируется сгусток, который затрудняет его работу.
    • Антикоагулянты, назначаемые при оперативном вмешательстве с целью избегания тромбов, могут при определённой дозе спровоцировать геморрагический инсульт.
  • Если производилось расширение клапана:
    • В случае чрезмерного разделения створок – неудовлетворительная работа клапана.
    • Если в клапане возникло воспаление, то может снова случиться его стеноз.

Прогноз

После выявления у больного сужения клапана между правыми предсердием и желудочком прогноз на продолжительность жизни может быть с большим разлётом. Минимальный срок – несколько дней. В лучшем случае – несколько десятилетий.

Такая разница зависит от факторов:

  • операбелен ли пациент,
  • сопутствующих патологий,
  • причины стеноза,
  • степени застоя крови, вызванного аномалией клапана.

Источник: http://odsis.ru/kardiologiya/serdechno-sosudistaya-hirurgiya/vrozhdennye-poroki/vrozhdennyj-stenoz-trikuspidalnogo-trehstvorchatogo-klapana-lechenie-diagnostika/

Проявления порока трикуспидального клапана, методы его диагностики и прогноз для больного

Стеноз трикуспидального клапана

Трикуспидальным называется клапан между правым предсердием (ПП) и правым желудочком (ПЖ), который не дает крови во время сокращения вернуться в предсердие. Пороки строения могут быть в виде недостаточности и сужения отверстия между правыми отделами сердца.

Клинические проявления – одышка при нагрузке, частое сердцебиение и аритмия, цианотичный цвет кожи, сердечная недостаточность. Диагноз можно поставить на основании прослушивания шума во время систолы и диастолы, а подтвердить при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии.

Печальная статистика выявления порока трикуспидального клапана

Пороки клапана между правыми отделами сердца занимают от 10 до 39 процентов от всех выявленных ревматических пороков. Стеноз и недостаточность клапана составляют соответственно 13 и 11 процентов. Чаще всего они не встречаются изолированно, а сопровождаются пороками левых отделов сердца и клапанов аорты.

Органическая недостаточность бывает гораздо реже. При ней нарушается строение клапана в виде сморщивания или укорочения мышечных волокон и сухожилий. Относительный недостаток смыкания створок развивается при растянутом кольце между ПП и ПЖ, к которому крепится клапан.

Рекомендуем прочитать о митральном пороке сердца. Вы узнаете о видах пороков клапанов сердца, причинах развития митрального порока, диагностике и лечении, прогнозе для пациентов со стенозом МК.
А здесь подробнее о чреспищеводной эхокардиографии в диагностике сердечной патологии.

Этиология порока трехстворчатого клапана

Органическая недостаточность может быть врожденной, возникнуть при действии на беременную женщину вирусной инфекции, курения, токсических веществ, алкоголя, наркотиков, облучения. Приобретенная недостаточность с изменениями в частях клапана возникает при таких патологиях:

  • Ревматический эндокардитРазрыв створок при закрытой травме сердца.
  • Карциноид кишечника. Опухоль выделяет токсины, разрушающие эндокард.
  • Ревматический эндокардит. Обычно сочетается с пороками других клапанов.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Операции митрального клапана.

Функциональная недостаточность возникает при расширении кольца между правыми отделами сердца, так как для того, чтобы створки плотно сомкнулись, нужно, чтобы вместе с ними сжалось отверстие между предсердием и желудочком. Если ПЖ увеличен, то части клапана расходятся. При мерцании ПП недостаточность усиливается. К такому состоянию приводят:

  • врожденные аномалии легочной артерии;
  • хронические болезни легких.

Обычно одновременно имеется и несмыкание створок (недостаточность), и сужение отверстия (стеноз). Может быть преобладание одного из них.

Клинические формы пороков сердца

Врожденная недостаточность может быть в виде синдрома Эбштейна. При этой патологии створки крепятся ниже, чем обычно. Врожденная расщелина трехстворчатого клапана формирует длинное узкое отверстие вместо нормальных трех частей. При миксоматозе увеличивается толщина и снижается плотность створок из-за нарушения образования соединительной ткани.

Приобретенная недостаточность возникает после воспалительного процесса. Она бывает органической – клапан деформирован, а также функциональной из-за расширенного кольца между ПП и ПЖ.

По выраженности обратного тока (регургитации) крови выделяют 4 степени тяжести порока:

1. едва определяется;

2. имеется обратное движение крови в 2 см от клапана;

3. обратное течение определяется более чем в 2 см;

4. регургитация на большом участке.

О том, что собой представляет стеноз трехстворчатого клапана, смотрите в этом видео:

Симптоматика порока трикуспидального клапана

Если у больного незначительный порок, и ток крови в обратную сторону слабый, то жалоб может не быть, так как ПЖ может справиться с такой перегрузкой.

По мере течения болезни возникает гипертрофия правых частей сердца и венозный застой. При большом объеме регургитации переполняются все системные вены. Они пульсируют во время сокращения сердца.

Тяжелые пороки приводят к тромбоэмболии легких и фибрилляции ПП, что может вызывать летальный исход.

Характерны такие жалобы больных:

  • сердечные боли;
  • одышка, утомляемость и частое сердцебиение при незначительной нагрузке;
  • замирания и перебои, внеочередные сокращения сердца;
  • кашель с прожилками крови;
  • тяжесть в области печени и в верхних отделах живота;
  • отрыжка, тошнота, метеоризм;
  • отеки на ногах, а затем и скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Тяжелое течение этой патологии приводит к исхуданию больных, массивным отекам и резкой слабости.

Врожденный порок трикуспидального клапана у плода

Аномалия Эбштейна встречается в 0,5% случаев всех сердечных пороков. При ней клапан смещен книзу и вглубь ПЖ, что приводит к разделению желудочка на 2 части.

Надклапанный сегмент соединяется с ПП, он неактивен, а функционирует только подклапанный. Этот вид порока сопровождается значительным увеличением сердца плода за счет правых отделов.

При УЗИ-диагностике и допплерэхокардиографии такие отклонения можно обнаружить с 18 — 19 недели беременности.

У грудных детей порок проявляется выраженным цианозом и тяжелой недостаточностью функции сердца, тахикардией. Если дети доживают до года, то в дальнейшем прогноз благоприятный. При значительном дефекте показана пластика, так как возможно развитие тяжелой сердечной декомпенсации.

Диагностические мероприятия по выявлению трехстворчатого порока

Для того чтобы поставить диагноз, кардиолог анализирует жалобы больного, время их появления и степень выраженности основных признаков. После этого проводится осмотр и аускультация сердца. Подтверждается заключение данными инструментальных методов исследования.

Осмотр кардиолога

Внешний вид больного с пороком трехстворчатого клапана:

  • Выраженный цианотичный цвет кожи лица.
  • Синюшный цвет пальцев на руках и ногах, кончика носа, губ, ушей.
  • Желтоватый цвет кожи тела.
  • Значительно увеличен живот при слабых отеках ног.

В момент сердечного сокращения определяется пульсация шейных вен, печени, всей области сердца, подложечной области. Печень увеличена в размерах. При перкуссии можно выявить расширение границ сердца.

Аускультация

Основным признаком порока является мягкий и шуршащий шум, занимающий всю продолжительность сокращения сердца. Лучше он слышен внизу грудины, может смещаться влево. При функциональной недостаточности систолический шум в процессе лечения уменьшается, а при органической – остается неизменным. Характерным признаком является усиление его на вдохе. Тоны сердца ослаблены.

Рентгенологическое исследование

При тяжелом органическом пороке сердце увеличено, может приобретать треугольную форму, дуги ПП и ПЖ выпячены. При этом нет застоя в легких, корни нормальной структуры. Расширена верхняя полая вена.

Рентгеногафия в прямой и боковой проекции вторичной недостаточности трикуспидального клапана на фоне левожелудочковой СН

Ангиокардиография

При этом исследовании можно обнаружить увеличенное правое предсердие, а в его тени обнаруживается дефект заполнения – признак стрелы. Это является проявлением обратного тока крови из желудочка.

Ангиокардиография при недостаточности трехстворчатого клапана, селективное правожелудочковое контрастирование: ретроградное заполнение контрастным веществом правого предсердия из правого желудочка (под ключицей и вдоль позвоночника виден катетер)

Кардиография

По кардиограмме можно определить втяжение верхушечного толчка во время сокращения сердца, а затем положительный толчок в области ПП, нижней части грудины, подложечной области в период диастолы. Грудная клетка движется волнообразно.

Сфигмография

В большинстве случаев этим методом исследования невозможно найти отклонения от нормы свойств пульса, сосудистого сопротивления и изменения давления, что позволяет провести дифференциальную диагностику с аортальными пороками.

Флебография

Перед систолой на яремной вене виден высокий подъем, а затем, вместо снижения, образуется плато или купол до самого конца сокращения сердца, после чего отмечается быстрое падение кривой пульса. Эти изменения характерны для всех разновидностей порока. Печеночный пульс имеет похожую картину на флебограмме.

Электрокимография

При помощи исследования, в котором сочетается рентген-диагностика и кимография, можно обнаружить такие изменения:

  • Пульсация по правому контуру сердца увеличена.
  • Запаздывает опорожнение правого желудочка по сравнению с левым.
  • Имеется зубец, подтверждающий обратный ток крови.
  • Систолическая пульсация печени.
  • Повышено давление в легочной артерии.

ЭКГ

Электрокардиография может установить только косвенные признаки трикуспидальной недостаточности:

  • Ось сердца отклонена в правую сторону.
  • Увеличение ПП и ПЖ.
  • Признаки неполной блокады правой ножки пучка Гисса.
  • Мерцательная аритмия или экстрасистолия.
  • Учащенное сердцебиение.

На ЭКГ при недостаточности трикуспидального клапана выявлены: гипертрофия ПП и ПЖ, блокада правой ножки пучка Гиса.

Течение заболевания порок трикуспидального клапана

На протяжении длительного периода времени органические пороки могут компенсироваться, так как ПЖ справляется с перегрузкой. Поэтому, даже при присоединении асцита, жалобы на самочувствие умеренные. Это связано с тем, что повышенное давление в венах связано с механическими причинами, а не с недостаточностью сердечной деятельности. Венозный застой является приспособительным механизмом.

По мере ослабления ПЖ, он расширяется. К органической недостаточности добавляется и функциональная. Появляются такие симптомы:

  • Физическая активность снижается.
  • Печень увеличивается, край становится плотным.
  • Жидкость в брюшной полости накапливается раньше, чем возникают отеки нижних конечностей.

По мере прогрессирования в печени развивается цирроз, жидкость обнаруживается и в плевральной полости. При декомпенсации сердечной деятельности лечение чаще всего неэффективно, усиливается риск летального исхода.

Осложнения при выявлении порока трехстворчатого клапана

При пороке поражается правая половина сердца, присоединяется тахикардия, а затем мерцательная аритмия. Самое тяжелое осложнение трикуспидальной недостаточности – легочная эмболия. Кашель и незначительно повышенная температура отмечаются при закупорке мелких ветвей.

Массивное поражение сосудов характеризуется такими признаками:

  • Падение артериального давления, шоковое состояние.
  • Тахикардия.
  • Затрудненное дыхание.
  • Боль в грудной клетке при дыхании.
  • Кашель с кровохарканием.
  • Высокая температура тела.

Может образовываться аневризма ПП. Желудочно-кишечные кровотечения встречаются реже, чем остальные симптомы, они связаны с повышением давления в системе печеночных вен.

Рекомендуем прочитать об аортальном пороке сердца. Вы узнаете о причинах формирования порока, классификации аортальных пороков сердца, симптомах, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.
А здесь подробнее о допплеровской эхокардиографии.

Прогноз для больных

При прогрессировании недостаточности правой половины сердца, которая возникла из-за органических изменений клапана, пациенты умирают раньше, чем при других пороках. Это связано с развитием пневмонии и тромбоэмболии.

Прогнозы при относительной недостаточности чаще неутешительные. Развитие такой патологии означает наступление терминальной стадии порока. Лечение эффективно только на короткий срок.

Профилактика развития порока трикуспидального клапана

Для предотвращения порока клапана нужно проводить профилактику ревматического эндокардита, что предусматривает своевременное и полное лечение очагов инфекции: кариес, ангина, синусит, вирусные простудные заболевания.

При развитии недостаточности ПП и ПЖ применяются сердечные гликозиды, ограничивается поваренная соль и жидкость, проводится пункция для облегчения состояния при выраженном асците или гидротораксе.

Таким образом, радикальное устранение порока возможно при органическом происхождении в период, пока не развились признаки тяжелой декомпенсации.

При функциональных изменениях прогноз неблагоприятный, так как они возникают в тот момент, когда резервы ПЖ исчерпаны. Таким больным проводится симптоматическая терапия.

Для того чтобы не допустить развития порока трикуспидального клапана, нужно тщательно лечить инфекционные болезни.

О хирургическом лечении недостаточности трикуспидального клапана 3-4 степени смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/porok-trikuspidalnogo-klapana/

Стеноз трикуспидального клапана: диагностика, лечение и профилактика

Стеноз трикуспидального клапана

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Различные аномалии сердечно-сосудистой системы приводят к тому, что все органы перестают получать в достаточном количестве питательные вещества. Особенно опасно, когда недостаток кровообращения затрудняет работу мозга и сердца.

К заболеваниям относится стеноз трикуспидального клапана. Недуг характеризуется уменьшением площади атриовентрикулярного отверстия в трехстворчатом клапане. Из-за данного процесса кровь медленно переходит из правого предсердия в одноименный желудочек.

Пациенты начинают жаловаться на отдышку, застои крови в венах, общую слабость.

Общая информация о недуге

Трикуспидальный стеноз препятствует нормальному току крови в организме человека. Выделяют изолированную и комбинированную формы недуга. Первая встречается у носителей порока сердца и считается редкой.

Со второй формой врачи сталкиваются чаще. В норме площадь свободного пространства клапана не должна превышать 4 квадратных сантиметров. Стеноз означает её уменьшение.

В зависимости от прогрессирования заболевания, выделяют следующие степени стеноза:

  1. Легкая. Размер свободного пространства сокращается до 3 см.
  2. Умеренная. Размер свободного пространства составляет 1,6-2,5 см.
  3. Тяжелая. Свободное пространство меньше 1,5 см.

Заболевание может быть приобретенным или врожденным. Также оно может свидетельствовать о функциональных либо органических нарушениях. Степень стеноза влияет на его симптоматику и особенности лечения. Недуг очень сильно влияет на гемодинамику.

Давление на диастолу повышается. Предсердие пытается компенсировать эту аномалию, гипертрофируясь и выполняя инородные функции.

Но физических возможностей миокарда недостаточно, поэтому пациенты начинают испытывать проблемы на ранних стадиях заболевания.

Если не лечить стеноз трехстворчатого клапана, венозная кровь начинает застаиваться. В печени и прилегающих системах скапливается огромное количество жидкости, что приводит к развитию циррозов, асцитов и других опасных болезней.

Поэтому при появлении первых признаков заболевания рекомендуется идти на диагностику в поликлинику. Не стоит пытаться убрать отдышку и головокружения различными препаратами.

Так вы усилите отрицательное воздействие на организм, что ускорит повреждение печени и сердца.

Причины формирования болезни

Трикуспидальный стеноз многими врачами считается генетической проблемой. Отчасти данный подход верен, т.к. многие аномалии в развитии передаются нам от родителей. Среди факторов, влияющих на формирование стеноза этого типа, выделяют:

  • воспаление сердечного мышечного слоя;
  • перенесенный ревматизм, красная волчанка или эндокардит;
  • образование опухолей в полой вене;
  • формирование новообразований в правом предсердии;
  • воздействие сильного излучения на организм;
  • плохая экология;
  • контакт с токсическими веществами.

Данные факторы могут повлиять уже на сформировавшийся организм или на вынашивающую ребенка женщину. В обоих случаях высока вероятность развития стеноза клапана при определенных генетических предпосылках. Поэтому всеми силами избегайте воздействия перечисленных выше факторов на организм.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.