Токсогенная зернистость лейкоцитов

Содержание

Почему возникает токсическая зернистость нейтрофилов и как ее диагностировать

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Токсическая зернистость нейтрофилов — появление в цитоплазме патологических включений, напоминающих азурофильные гранулы. Их возникновение обусловлено изменением внутренней структуры цитоплазмы.

Бывает как следствие неблагоприятного течения инфекционно-воспалительного процесса, что приводит к общей интоксикации организма.

В некоторых случаях идет параллельно с другими патологическими изменениями нейтрофильных клеток — вакуолизацией цитоплазмы, появлением телец Деле и гиперсегментацией ядер.

Почему это возникает

Токсигенная зернистость нейтрофилов причины развития имеет разные. К ним относятся:

  • тяжелые инфекционные и септические процессы в организме человека;
  • вирусные заболевания;
  • неблагоприятное влияние химических и радиоактивных веществ, а также прочих токсических компонентов;
  • заболевания кроветворной системы;
  • онкологические процессы, сопровождающиеся распадом опухоли;
  • состояние после проведенного химиотерапевтического лечения;
  • токсическое действие некоторых медикаментозных препаратов.

Чаще всего токсогенная зернистость встречается при крупозном, двухстороннем воспалении легких, после кори, в случае развития острого живота и перитонита, при образовании большой флегмоны, рассасывании инфильтрата и др.

Специфическим признаком являются данные изменения в клетках при чрезвычайно редкой болезни у детей — Чедиака-Хигаси.

В зависимости о того, что спровоцировало развитие патологии, включения могут локализоваться как в цитоплазме, так и ядре клетки. Зерна появляются при сдвиге лейкоформулы влево, а также резком увеличении общей массы сегментов.

Диагностика

Токсическая зернистость определяется при подсчете лейкоцитарной формулы (метод окраски по Романовскому). В клетках появляется интенсивная зернистость, нехарактерная для нейтрофилов. Однако определить дегенеративные изменения можно не всегда, особенно если они имеют пылевидный характер.

Чтобы удостовериться в том, что это токсичная зернистость лейкоцитов, мазок следует специально окрасить по методу Фрейфельда (используется фуксин и метиленовый синий).

При выдаче результатов указывается не только наличие атипичных зерен в цитоплазме клеток, но и другие показатели — особенности зернистости, их массивность. Токсигенная зернистость определяется на 100 нейтрофилов и выражается в процентном соотношении.

:  Что такое киста печени

Виды изменений

Для определения выраженности изменений в клетках нейтрофильного ряда, а также установления степени токсического поражения, используют специально разработанную классификацию. Главные критерии:

  1. Зернистость мелко-точечная, пылеобразная. Обозначается как один плюс «+».
  2. Гранулы побольше, имеют округлые контуры. Визуализируются в 50% всех нейтрофилов. Диагноз: токсигенное поражение «++».
  3. Зерна грубые, большие. В патологический процесс вовлечено около 75% клеток. Токсическая зернистость «+++».
  4. Массивное поражение цитоплазмы, что приводит к ее разреженности. Свидетельствует о токсическом изменении всех сегментоядерных нейтрофилов, равняется «++++».

Токсогенная зернистость сопровождается развитием других дегенеративных изменений в клетках.

К ним относятся базофилия цитоплазмы, тельца Князькова-Деле, или структуры Деле, которые проявляются как ограниченные светло-голубые участки, расположенные в толще цитоплазмы.

Образование вакуолей, что является важным симптомом тяжелых инфекционных процессов, сопровождающихся выраженным лейкоцитозом. Развитие гиперсегментации ядер.

Норма и отклонения

При подсчете лейкоцитарной формулы в крови у здорового человека токсическая зернистость лейкоцитов отсутствует. Изредка возможно появление небольшого количества патологических зерен в отдельных клетках при беременности.

Если при этом самочувствие женщины хорошее, отсутствуют признаки инфекционно-воспалительного процесса, количество пораженных лейкоцитов небольшое — анализ крови и подсчет лейкоцитарной формулы следует повторить в динамике.

Это является вариантом нормы и не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Токсигенная зернистость может образовываться у маленьких детей после перенесенных заболеваний, имеющих как вирусную, так и бактериальную природу. Особенно если течение инфекции сопровождалось резкой гипертермией.

Это обусловлено слабой иммунной системой, что приводит к токсическому поражению нейтрофилов. Однако данная проблема носит кратковременный характер и проходит через несколько недель.

Кроме того, появление зерен возможно в послеоперационный период.

:  Причины возникновения перитонита

Часто гранулы возникают раньше, чем увеличивается общее количество лейкоцитов в крови, и формируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных и других незрелых форм гранулоцитов). Однако при некоторых заболеваниях, таких как гангрена, полностью отсутствует.

При появлении признаков дегенеративных изменений в нейтрофилах необходимо каждые несколько дней контролировать показатели крови. Это нужно для того, чтобы определить динамику патологических изменений. Увеличение количества деградировавших лейкоцитов свидетельствует об ухудшении состояния больного, генерализации гнойного или септического процесса, имеет неблагоприятный прогноз.

Уменьшение количества измененных клеток и снижение интенсивности зернистости свидетельствуют о положительной динамике в состоянии пациента.

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Источник: https://med-q.ru/pochemu-voznikaet-toksicheskaya-zernistost-neytrofilov-i-kak-ee-diagnostirovat/

Токсическая зернистость нейтрофилов — в чем опасность такого состояния?

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Важным общеклиническим исследованием принято считать анализ изменений лейкоцитарного ряда. Анализ показывает дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов и их абсолютное или относительное содержание в крови.

Нейтрофилы – подвид гранулоцитов, входящих в состав клеток иммунной системы. Микрофагоциты (поглощают мелкие инородные частицы или микроорганизмы), компоненты противобактериальной и противогрибковой системы человека.

Выводят токсичные вещества из организма и помогают другим лейкоцитам в иммунном ответе. От них зависит эффективность гуморального и клеточного иммунитета.

Выявление патологических состояний иммунной системы – эффективная мера профилактики заболеваний различной этиологии.

Что такое токсическая зернистость нейтрофилов?

Важная морфологическая аномалия нейтрофилов «токсическая зернистость». Токсическое изменение нейтрофилов необязательно связано с «токсемией». Термин происходит от факта, что аномалии впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией.

Однако морфологические изменения не свидетельствует о «токсическом эффекте» бактерий на лейкоцитарные гранулоциты. Токсическая грануляция – аномалии, приобретенные при созревании нейтрофильных гранулоцитов.

Ускоренное созревание происходит совместно со стимуляцией высвобождения цитокинов, которые реагируют на воспаление.

Животные, оправившиеся от повреждения костного мозга или которым вводят гематопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), могут иметь токсическую зернистость. На стандартной гемограмме присутствие токсичных изменений указывается в анализах WBC и субъективно оцениваются как слабые, умеренные и чрезмерные.

Почему возникает токсигенная зернистость нейтрофилов?

В норме нейтрофильный гранулоцит содержит включения, называемые зернами.

Токсическая зернистость нейтрофилов появляется при инфекционных заболеваниях, нарушениях в работе кроветворения, приеме препаратов или получении сильной дозы облучения.

Под воздействием инфекции происходят химические реакции, которые приводят к коагуляции белковых соединений. Эти белки присоединяются к зернам клеток, возникает токсическая зернистость нейтрофилов.

Распространенные причины появления токсигенной зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Химиотерапия.
  • Передозировка или отравление лекарственными средствами.
  • Воспалительные или инфекционные процессы.
  • Скарлатина.
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Наследственные заболевания системы кроветворения.
  • Воспаление внутренних органов.
  • Тяжелые гнойные процессы.
  • Бактериальные инфекции различной этиологии.

В легких формах токсическая зернистость нейтрофилов вариант нормы. Возникает у беременных женщин и не представляет опасности ни плоду, ни женщине. Токсогенная зернистость нейтрофилов наблюдается у детей, больных редкой наследственной болезнью – Чедиака-Хигаси.

Раковые опухоли влияют на морфологию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому необходим постоянный мониторинг состояния онкобольных. Причиной патологической зернистости могут быть первичные иммунодефициты, которые влияют на лейкоцитарные гранулоциты и всю иммунную систему.

Внимание! Существует множество болезней, которые влияют на грануляцию нейтрофилов.

Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и пройти дополнительные обследования для выяснения причины появления морфологической аномалии.

Виды токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов

Для определения тяжести морфологических изменений лейкоцитарных гранулоцитов используют специальную классификацию – систему плюсов. Она позволяет оценить характер дегенеративных изменений, количество патологических клеток в процентном соотношении от всего объема лейкоцитарных гранулоцитов.

Виды патологической зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Токсическая грануляция + характеризуется наличием мелкой «пылеобразной» грануляции.
  • Два плюса означают, что грануляция имеет средние величины, а количество больных нейтрофилов в крови составляет больше половины.
  • Токсическая зернистость с тремя плюсами характеризуется большими видоизменными гранулами. Порядка 80% нейтрофилов при расстройстве имеют дегенеративные морфологические изменения.
  • При четырех плюсах практически все клетки деформированы. Зачастую данное расстройство заканчивается летальным исходом, поэтому требует неотложного вмешательства специалистов.

Помимо вышеперечисленных изменений в препарате крови наблюдается пять основных особенностей токсического изменения нейтрофильных гранулоцитов:

  • Цитоплазматическая базофилия.
  • Цитоплазматическая вакуоляция.
  • Присутствие телец Деле.
  • Незрелость ядер в клетках.
  • Токсическое гранулирование.

Нормальные показатели нейтрофилов

В норме токсическая грануляция отсутствует в лейкоцитарных гранулоцитах или присутствует, но в незначительной степени. При некоторых нормальных состояниях возникает дегенерация нейтрофильных гранулоцитов.

Беременность, постоперационный период, период выздоровления после гной-септического заболевания – причины, по которым может возникнуть токсическая зернистость. Такое состояние проходит самостоятельно и не требует медикаментозного вмешательства.

Совет! Повышение уровня нейтрофилов свидетельствует о наличии патологических процессов со стороны различных систем органов. Нередко токсическая зернистость заканчивается летальным исходом.

При выявлении в анализах крови этих морфологических изменений необходимо незамедлительно обратиться к лечащему врачу. Своевременная диагностика и лечение могут продлить жизнь пациенту.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-vozniknoveniya-toksicheskoj-zernistosti-nejtrofilov-metody-diagnostiki-i-lecheniya

Токсическая зернистость нейтрофилов: причины, симптомы, необходимые анализы, лечение и советы врачей

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Иногда у пациентов обнаруживают токсическую зернистость нейтрофилов. Возникает она вследствие различных заболеваний и может диагностироваться при лабораторном исследовании крови с использованием специального окрашивания.

Определение

Под токсической зернистостью нейтрофилов понимаются изменения, всегда связанные с процессом человеческого токсикоза. Патология получила такое название потому, что впервые она была выявлена у пациентов, страдающих от сепсиса, спровоцированного грамотрицательными микроорганизмами. Но это не значит, что такие организмы токсически воздействуют на нейтрофилы.

Когда речь идет о подобном состоянии, как правило, подразумеваются особые нарушения в морфологическом строении клеток при условии стимуляции ускорения их созревания и возникновения в костном мозге. Подобное нарушение отражает рассинхронизацию процессов созревания цитоплазмы и ядра кровяных клеток.

При указанных патологических изменениях лейкоцитов в цитоплазме клетки формируются специфические вкрапления и большие гранулы. Развивается такое нарушение вследствие изменения структуры белков. Не исключено также формирование специфических вакуолей и телец Деле.

Причины токсической зернистости нейтрофилов

Специалисты выделяют возникновение такого недуга из-за:

  1. Радиационного поражения организма.
  2. Раковых образований, находящихся на стадии распада.
  3. Патологий, которые сопровождаются сильным ухудшением общего состояния больного.
  4. Явлений воспалительной природы и гнойного характера.

Помимо этого, изменения нейтрофилов могут крыться в следующих состояниях:

  1. Возникновение рассасывающегося инфильтрата.
  2. Флегмона.
  3. Перитонит.
  4. Крупозная пневмония.

Проявления у детей

Если у ребенка обнаруживается токсическая зернистость нейтрофилов, то, как правило, она является следствием недавно перенесенного заболевания, сопровождающегося сильным повышением температуры, ознобом, продолжительной сильной лихорадкой, выделением больших количеств гноя. Среди таких патологий:

  1. Кожные заболевания, сопровождающиеся выраженным процессом отделения гноя (к примеру, флегмона).
  2. Все болезни, которые включены в группу «острого живота».
  3. Начавшиеся внезапно патологии в абдоминальной полости.
  4. Скарлатина, корь.

Каковы еще могут быть причины токсической зернистости нейтрофилов у ребенка?

По теме:  Пудра “Флер”: отзывы, состав, особенности применения

В отдельных случаях патология у малышей проявляется синдромом Чедиака-Хигаси. Такое состояние является врожденным и очень редким нарушением, при котором поражению подвергаются все лейкоцитарные клетки. У таких детей в первую очередь возникает выраженная иммунная недостаточность.

Кроме того, дети часто подвержены гнойничковым и инфекционным патологиям, сильно склонны к злокачественным геморрагиям. К сожалению, такое заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз.

Беременность

В период вынашивания ребенка у женщины могут наблюдаться незначительные изменения в структуре лейкоцитов. Чаще всего опасности они не представляют. Однако подобно состояние следует считать нормой лишь в том случае, если женщина не отмечает у себя неблагоприятных симптомов и не испытывает недомогания.

Обычно диагностика беременных женщин с токсической зернистостью нейтрофилов в крови не обнаруживает каких-либо отклонений, если остальные показатели находятся в норме.

Показатели нормы клеточных структур

Нормальным показателем токсической зернистости считается 0 %. Но существуют и условные показатели, когда содержание аномальных клеток незначительное, и врачебное наблюдение не требуется. К таким состояниям относятся:

  1. Беременность.
  2. Восстановительный период после перенесенной инфекции.
  3. Постоперационный период.

Важно помнить, что даже незначительное превышение нормального показателя указывает на присутствие в организме патологического процесса. При терапии специалист отслеживает количество аномальных клеток с целью оценки эффективности назначенного лечебного воздействия и возможной его корректировки.

Разновидности изменений

Данную патологию можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако даже при качественной окраске пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна. Поэтому для выявления недуга предложены специальные методы, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд.

Для характеристики тяжести токсической зернистости нейтрофилов используется специальная классификация. Врачи для этого разработали так называемую систему плюсов. При классификации поражений производят оценку гранул, которые образовались в пораженных клетках, а также процентное содержание больных клеток:

  1. Зернистость +. В данном случае обнаруживаются мелкие зерна.
  2. Зернистость ++. Диагностируется при средних размерах, а около половины всех клеток являются патологическими.
  3. Зернистость +++. Отмечено поражение около 75 % всех клеток, в которых обнаруживаются измененные зерна крупного размера.
  4. Зернистость ++++. Наблюдается патология кровяных клеток, угрожающая жизни. Цитоплазма в этом случае разреженная, в ней присутствуют гранулы крупного размера.

Необходимые для обнаружения зернистости анализы

Важнейшее исследование, позволяющее уточнить диагноз, анализ изменений в лейкоцитарном ряде. Данное исследование очень значимо для дифференциации заболеваний.

К примеру, любые патологические изменения в легких вызывают нейтрофильный сдвиг влево, в то время как изменения онкологического характера дегенеративной зернистости не дают.

Любые же воспалительные процессы, наоборот, всегда вызывают такое состояние клеток.

Чтобы обнаружить токсическую зернистость нейтрофилов у ребенка и взрослого проводят специальное лабораторное исследование образца крови с использованием метиленового синего и фуксина. Готовят последний следующим образом:
  1. При помощи нагревания в 15 граммах 96 % этанола растворяется один грамм красителя.
  2. После этого к полученной смеси добавляется 5 % раствор карболки в количестве 100 граммов.
  3. Затем в 20 мл воды добавляется 7 капель полученного окрашивающего раствора и 1 % метиленовый синий в количестве 5 капель. Полученный раствор тщательно разбавляют, затем им окрашивают мазки в течение одного часа. После этого их смывают и просушивают. Такой метод позволяет рассмотреть под микроскопом зернистость (хлопья, пыль).

Симптоматика и последствия

Если нормальные показатели токсической зернистости превышены, человеческий организм на болезненные процессы начинает отвечать определенными сложными реакциями.

Чаще всего выраженная токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой симптом развития патологии, при которой наблюдается увеличение количества гранулоцитов в крови. Также это может указывать на сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При росте деградирующих нейтрофилов у пациента начинается развитие бактериемии и происходит генерализация инфекционного процесса. Если же количество нейтрофилов с патологическими изменениями превышает 50 % при септических или гнойных заболеваниях, или данный показатель растет, то прогноз становится неблагоприятным.

У пациента отмечается симптоматика того заболевания, которое стало причиной нарушения – крупозной пневмонии, радиационного отравления и иного. Озноб и токсическая зернистость нейтрофилов часто сопровождают друг друга.

Врач должен принимать во внимание динамику изменений показателей крови пациента, корректировать лечение при необходимости, назначать определенные препараты. Стремительное повышение концентрации нейтрофилов представляет собой не очень хороший знак.

Терапия токсической зернистости напрямую зависит от успешности лечения основной патологии, спровоцировавшей изменения в клетках крови, так как токсигенные изменения – это не более, чем ее последствия. Врачу в данном случае остается лишь наблюдать за лейкоцитарной формулой.

Источник: https://textman.ru/sport/2018/11/22/123903/

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные трансформации клеток, каковые появляются в следствии развития таких патологий:

  • инфекционные заболевания;
  • нарушения кроветворения;
  • действие веществ;
  • воздействие радиации.

Эти трансформации смогут коснуться цитоплазмы и ядра. Под действием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так появляется токсическая грануляция.

Появляется она в большинстве случаев раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она увеличивается, это показывает, что патологический процесс прогрессирует.

Токсическая зернистость в большинстве случаев отмечается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Для нейтрофилов характерна ласковая небольшая зернистость. Токсическая зернистость характеризуется возникновением в цитоплазме неотёсанных громадных гранул и специфических включений, каковые окрашены как базофильные.

Это происходит из-за трансформации в структуре белков цитоплазмы в следствии влияния токсичных веществ. Токсическая, либо токсогенная, зернистость часто сопровождается образованием телец Деле и вакуолей цитоплазматических.

Обстоятельства трансформаций

Основные обстоятельства этого явления смогут быть следующими:

  • инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
  • действие токсинов;
  • тяжелые гнойно-септические процессы;
  • распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно очень сильно выражена при таких болезнях:

  • скарлатина;
  • крупозное воспаление легких;
  • перитонит;
  • рассасывание инфильтрата;
  • флегмона.

Зернистость токсическая есть ответственным диагностическим показателем при так именуемом остром животе, в то время, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. Как пример возможно привести гангренозный аппендицит.

Токсогенная грануляция может отмечаться на протяжении беременности при отсутствии каких-либо патологий.

Качественное изменение всех лейкоцитов, а также токсогенная зернистость нейтрофилов, отмечается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

Виды трансформаций

Существует пара типов дегенеративных трансформаций:

  • токсическая зернистость нейтрофилов;
  • вакуолизация;
  • тельца Деле;
  • гиперсегментация.

Тельца Деле являются элементы голубой- цвета, различных форм и размеров. Они определяются кроме того при легкой форме воспалительных и инфекционных заболеваний. Довольно часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых заразах, таких как острый сепсис, и при выраженном лейкоцитозе. В большинстве случаев, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Значительно чаще сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных узкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях есть генетической изюминкой у здоровых людей.

Заключение

Токсогенные трансформации нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические трансформации связаны с нарушениями, каковые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то в первый раз такое явление было обрисовано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, исходя из этого и взяло такое наименование. Возникновением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, вероятно оценивать, как действенно проводится лечение.

Источник: http://tpk-eti.ru/medicine/toksogennaja-zernistost-lejkocitov.html

Изменения морфологии лейкоцитов

Токсогенная зернистость лейкоцитов

При тяжёлыхинфекциях в гранулоцитах крови появляютсятоксигенная зернистость, вакуолизацияцитоплазмы, что имеет серьёзноепрогностическое значение. Наличиеодного или нескольких перечисленныхвыше изменений свидетельствует оразвитии бактериемии и генерализацииинфекции.

Токсигеннаязернистость нейтрофилов— грубая тёмно-краснаязернистость, появляющаяся в результатефизико-химических изменений цитоплазмыпод влиянием инфекционного агента.

Этиизменения лейкоцитов возможны пригнойно-септических заболеваниях (нередкопоявляются раньше ядерного сдвига иявляются неблагоприятным прогностическимпризнаком), крупозной пневмонии (в периодрассасывания воспалительного инфильтратазернистость бывает особенно грубой),скарлатине, распаде опухолевых тканейпосле лучевой терапии.

Вакуолизациюцитоплазмывыявляют реже, чем токсигеннуюзернистость, однако она имеет не меньшеедиагностическое значение. Эти изменениялейкоцитов можно выявить при сепсисе(особенно вызванном анаэробной инфекцией),абсцессах, острой дистрофии печени.

Гиперсегментацияядер нейтрофилов— наличие более 5 сегментов вядрах нейтрофилов. Эти изменениялейкоцитов могут отражать наследственнуюконституциональную особенность, а такжедефицит витамина В12и фолиевой кислоты.

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседанияэритроцитов – (СОЭ)прямо пропорциональна их массе, разницев плотности эритроцитов и плазмы иобратно пропорциональна вязкостиплазмы. Образование «монетных столбиков»и агглютинация эритроцитов, увеличиваямассу оседающих частиц, ускоряютоседание. Основной фактор, влияющий наобразование «монетных столбиков» изэритроцитов, — белковый состав плазмыкрови.

Наряду с лейкоцитозоми соответствующими изменениямилейкоцитарной формулы, повышение СОЭслужит достоверным признаком наличияв организме инфекционных и воспалительныхпроцессов. В остром периоде припрогрессировании инфекционного процессапроисходит увеличение СОЭ, в периодвыздоровления СОЭ снижается, но несколькомедленнее по сравнению со скоростьюуменьшения лейкоцитарной реакции.

Нормальная СОЭисключает наличие воспалительногопроцесса. Вместе с тем увеличение СОЭне является специфическим показателемдля какого-либо определённого заболевания.Тем не менее, нередко её изменения припатологии имеют важное диагностическоеи прогностическое значение и могутслужить показателем эффективностипроводимой терапии.

Биохимические исследования крови Белки и белковые фракции

Белки представляютсобой высокомолекулярные полипептиды,состоящие из более 20 видов аминокислот.Плазма крови человека содержит более100 различных белков, различающихся попроисхождению и функциям.

Физиологическиероли белков крови многочисленны, основныеиз них следующие:

– поддерживаютколлоидно-онкотическое давление;

– принимают участиев процессах свёртывания крови;

– поддерживаютпостоянство рН крови;

– соединяясь срядом веществ (холестерин (ХС), билирубини др.), а также с лекарственными средствами(ЛС), доставляют их в ткани;

– играют важнейшуюроль в иммунных процессах;

– служат резервомаминокислот;

– выполняютрегулирующую функцию (гормоны, ферментыи другие биологически активные белковыевещества).

Синтез белковплазмы крови осуществляется в основномв клетках печени и ретикулоэндотелиальнойсистемы.

Общий белок всыворотке крови

Референтныевеличины концентрации общего белка всыворотке крови — 65-85 г/л. Пониженнаяконцентрация белков в крови называетсягипопротеинемией, повышенная —гиперпротеинемией.

Гипопротеинемиявозникает вследствие:

– недостаточноговведения белка (при длительном голодании);

– повышенной потерибелка (при заболеваниях почек,кровопотерях, асците);

– нарушенииобразования белка в организме принедостаточности функции печени (гепатиты,циррозы, токсические повреждения),длительном лечении ГК, нарушениивсасывания (при энтеритах, энтероколитах,панкреатитах);

– различные сочетания перечисленных выше факторов.

Гиперпротеинемиянередко развивается как следствиедегидратации в результате потери частивнутрисосудистой жидкости. Это происходитпри тяжёлых травмах, обширных ожогах,холере. Активная физическая работа исмена положения тела с горизонтальногона вертикальное повышает содержаниебелка на 10%.

Белковые фракциисыворотки крови

Для разделениябелковых фракций обычно используютметод электрофореза, основанный наразличной подвижности белков сывороткив электрическом поле.

Это исследованиев диагностическом отношении болееинформативно, чем определение толькообщего белка или альбумина.

Анализрезультатов электрофореза белковпозволяет установить, за счёт какойфракции у больного произошло увеличениеили уменьшение концентрации общегобелка, а также судить о специфичностиизменений, характерных для даннойпатологии.

Белковые фракциисыворотки крови в норме (%): альбумины52-65%, a1-глобулины2,5-5%, b-глобулины8-14%, g- глобулины12-22%%

Источник: https://StudFiles.net/preview/2907542/page:4/

Вакуолизация – Мое Здоровье

Токсогенная зернистость лейкоцитов

Характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе:

  • липиды (жировая дегенерация);
  • пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Важное значение в клинической практике имеет исследование как морфологического состава лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов (ТЗН), вакуолизация, появление телец Князькова—Деле, зерен Амато и др.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов

Формирование специфической зернистости нейтрофильных гранулоцитов начинается в комплексе Гольджи. Размеры гранул колеблются от 0,2 до 0,5 мкм, форма их округлая или слегка продолговатая.

Округлую, первичную, зернистость содержат незрелые клетки нейтрофильного ряда — промиелоциты; продолговатую, вторичную, специфическую — зрелые нейтрофильные гранулоциты — палочкоядерные и сегменто-ядерные.

В миелоцитах и метамиелоцитах обнаруживаются как первичные, так и вторичные гранулы.

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.

Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах.

Особенно важное значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза). При описании токсогенной зернистости (мазок крови окрашивается карболфуксинметиленовым синим по Е. О.

Фрейфельд) указывают процент содержащих ее клеток и размеры зернистости (мелкая, среднего размера, крупная, хлопьевидная).

Тельца Князькова—Деле

Тельца Князькова—Деле обнаруживаются в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов в виде довольно крупных бледно-голубых комочков различной формы. Встречаются они при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Существует несколько точек зрения по поводу происхождения телец Князькова—Деле. Согласно одной из них, они имеют ядерное происхождение, другой — являются остатками базофильной спонгиоплазмы юных клеток, третьей —того же происхождения, что и токсогенная зернистость.

Зерна Амато

Зерна Амато выявляются в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов в виде небольших округлых, овальных или похожих на запятую образований, окрашивающихся в бледно-голубой цвет и содержащих красные или красно-фиолетовые зерна. Появляются они при скарлатине и других инфекционных заболеваниях. По происхождению их считают близкими к тельцам Князькова—Деле.

Вакуолизация цитоплазмы

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы.

Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации.

Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 Г в 1 л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов — «дырявые», «простреленные», лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов, что более правильно.

К признакам дегенерации относятся также гиперсегментация ядер, хроматинолиз, кариолиз, фрагментов, пикноз, кариорексис, цитолиз и пр.

Аномалия лейкоцитов Пельгера

Впервые была описана голландским гематологом Пельгером в 1830 г. В настоящее время встречается довольно часто. Наследование этой аномалии осуществляется по доминантному типу от одного из родителей (гетерозиготы) или, что встречается редко, от обоих (гомозиготы).

В крови страдающих этой аномалией обнаруживается огромное количество круглоядерных лейкоцитов. Теоретически вероятность гомозиготного варианта пельгеровской аномалии составляет 1:1000000, фактически она встречается еще реже.

Описаны всего четыре случая достоверных гомозиготов. При гетерозиготном наследовании аномалия передается из поколения в поколение и определяется у 50 % членов семьи. Таким образом, наличие у отдельных членов семьи нормальной лейкограммы не противоречит семейно-наследственному характеру аномалии.

Особенностью лейкоцитов при аномалии Пельгера является форма ядра.

Большинство нейтрофильных гранулоцитов имеют однодолевое несегментированное эллипсовидное, бобовидное или почкообразное ядро, более короткое, чем ядро обычного нейтрофильного гранулоцита.

В других клетках ядра с намечающейся перетяжкой посредине напоминают по форме гимнастическую гирю или земляной орех (арахис).

Бывают также клетки с ядрами, переходными к двусегментарным (имеющим вид пенсне); ядра с тремя сегментами почти не встречаются.

Как дву-, так и трисегментоядерные формы отличаются короткими перемычками и комковатым строением ядра. Нейтрофильные гранулоциты с большим количеством сегментов при аномалии Пельгера не встречаются.

Наряду с несегментированными, палочкоядерными и сегментоядерными нейтрофильными гранулоцитами наблюдаются и кругло-ядерные, которые признаны вполне зрелыми клетками. Особенность их развития заключается в полном отсутствии ядерного полиморфизма, т. е.

ядро их по структуре хроматина старое, а по форме — юное.

Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач-лаборант обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

При наличии подобных изменений формы ядра в эозинофильных и базофильных гранулоцитах эти клетки также подсчитываются дифференцированно (круглоядерные, несегментированные, палочкоядерные, двусегментоядерные и трисегментоядерные).

По физиологическим свойствам лейкоциты при аномалии Пельгера ничем не отличаются от обычных. У женщин — носителей этой аномалии половой хроматин не выявляется.

У женщин — частичных носителей аномалии могут наблюдаться нейтрофильные гранулоциты с половым хроматином (последний в виде телец Барра обнаруживается и в ядрах клеток слизистой оболочки полости рта, в которых обычно исследуется половой хроматин).

Указанный феномен объясняется задержкой сегментации ядер пельгеровских нейтрофильных гранулоцитов, вследствие чего половой хроматин остается как бы замурованным в массе ядра.

В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофильные гранулоциты (до 65 %). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром.

Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

Эритрокариоциты составляют не более 15—20 %, причем встречаются почти исключительно нормобласты с пикнотическим ядром при различной степени гемоглобинизации.

Наряду с аномалией лейкоцитов Пельгера, носящей семейно-наследственный характер, в последние годы появились описания приобретенных форм гипосегментации ядер нейтрофильных гранулоцитов — пельгероидов.

Псевдопельгеровские лейкоциты, в отличие от истинных, в крови обнаруживаются непостоянно. Появление их связано с основным заболеванием.

Следует также помнить о возможности наличия у носителей пельгеровской аномалии одновременно и аномалии лейкоцитов Штодмейстера.

В отличие от типично пельгеровских круглоядерных нейтрофильных гранулоцитов с грубоглыбчатой фрагментированной структурой ядер, имеющих четкие контуры, ядра при аномалии Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина, наличием бухтообразной выемки и своеобразной бахромчатости, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основной массы ядра в цитоплазму. Эта аномалия также носит семейный характер и может обнаруживаться не только при пельгеровском варианте, но и самостоятельно.

Источник: https://medicalhandbook.ru/diagnostika/krov-i-krovetvorenie-opisanie-diagnostika-analiz-boleznej-i-rasstrojstv/kletki-krovi-vidy-stroenie-funktsii/3200-lejkotsity-degenerativnye-izmeneniya-lejkotsitov.html

Источник: https://amhealh.ru/vakuolizaciya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.